Wirkstoff-Check

Übersicht über Wirkstoffe bzw. Wirkstoffgruppen, die bei Langzeitanwendung den Vitamin- und Mineralstoff-Haushalt im menschlichen Organismus beeinträchtigen und so zu einem Biofaktoren-Mangel führen können.

Analgetika (Gruppe der NSAR)

Acetylsalicylsäure kann zu einem Mangel an Calcium und Eisen sowie Vitamin B12 und Folsäure führen, da diese Biofaktoren schlechter resorbiert, das heißt vom Körper aufgenommen werden. Folsäure kann verstärkt über die Nieren ausgeschieden werden.1
Die Eisenverluste werden zudem durch ASS-bedingte okkulte Mikroblutungen durch lokale Reizung der Magen- und Darmschleimhaut verstärkt. Die chronische Einnahme von ASS und Substanzen aus der Gruppe der nicht-steroidalen Antirheumatika (NSAR) kann daher zu einem Eisenmangel beitragen und das Risiko für Magenschleimhautreizungen und -schäden (Gastritis, Magengeschwür) erhöhen.1
Bezüglich einer Beeinflussung der intestinalen Resorption (Aufnahme im Darm) von Vitamin C und der Blutspiegel in Plasma und Geweben liegen unterschiedliche Studienergebnisse vor.2,3 Es gibt Hinweise darauf, dass unter einer ASS-Therapie die Vitamin-C-Spiegel in Magensaft, Urin und Blutplasma fallen. Auch der Vitamin-C-Gehalt im Körpergewebe kann unter einer ASS-Therapie sinken. Eindeutig nachgewiesen werden konnte, dass Vitamin C bei gleichzeitiger Einnahme als Antioxidans wirkt und die Magenschleimhaut vor dem schädigenden Einfluss durch ASS zu schützen vermag. Magen-Darm-schädigende Wirkungen einer ASS-Therapie wie Mikroblutungen und Geschwürbildungen können daher durch eine begleitende Vitamin-C-Einnahme abgemildert werden.
Zudem gibt es Hinweise darauf, dass die entzündungshemmende Wirkung von ASS durch die Kombination mit Vitamin C verstärkt wird.4 Daher erscheint bei der Anwendung von ASS bei Fieber und Erkältungskrankheiten die zusätzliche orale Einnahme von Vitamin C sinnvoll.

Was tun?
Mangelsymptome oder im Zweifelsfall eine Blutuntersuchung (Hintergrundinformationen zur Blutanalyse) können auf eine Unterversorgung mit den genannten Biofaktoren hinweisen.
Falls sich eine Unterversorgung bestätigt, sollten Sie die entsprechenden Biofaktoren durch Präparate ergänzen.
Achten Sie zusätzlich im Rahmen einer zielgerichteten Supplementierung betroffener Biofaktoren auf eine gesunde und ausgewogene Ernährung und auf regelmäßige Bewegung.

Antiadiposita

Präparate mit dem Wirkstoff Orlistat hemmen die Fettaufnahme aus der Nahrung und vermindern auf diese Weise die intestinale Resorption (Aufnahme in den Körper) der fettlöslichen Vitamine A, D, E und K sowie der Carotinoide Lycopin und Lutein.5

Was tun?
Mangelsymptome oder im Zweifelsfall eine Blutuntersuchung (Hintergrundinformationen zur Blutanalyse) können auf eine Unterversorgung mit den genannten Biofaktoren hinweisen.
Falls sich eine Unterversorgung bestätigt, sollten Sie die entsprechenden Biofaktoren durch Präparate ergänzen. Zwischen der Einnahme von Orlistat und den entsprechenden Biofaktoren sollte ein Abstand von zwei bis drei Stunden eingehalten werden Achten Sie zusätzlich im Rahmen einer zielgerichteten Supplementierung betroffener Biofaktoren auf eine gesunde und ausgewogene Ernährung und auf regelmäßige Bewegung.

Antiasthmatika

(Handelsnamen: z.B. Cyclocaps®, Beclometason, Sanasthmax®, Miflonide®)

Bei der Einnahme von Kortikoiden muss der körpereigene Status der Biofaktoren Calcium und Vitamin D im Auge behalten werden.2 Beide Biofaktoren spielen eine wichtige Rolle im Knochenstoffwechsel – und Kortikoide steigern nachweislich das Risiko für Knochenfrakturen und eine kortikoidinduzierte Osteoporose. Es gibt Hinweise, dass unter einer Kortikoid-Therapie weniger Calcium aufgenommen und mehr Calcium über die Nieren ausgeschieden wird. Kortikoide reduzieren weiterhin die Osteoblastenbildung (Osteoblasten sind spezialisierte Zellen, die für die Bildung von Knochengewebe beim Knochenaufbau verantwortlich sind), hemmen die Knochenneubildung und verstärken die Knochenauflösung. Je nach wissenschaftlicher Untersuchung wird der Anteil der Patienten, die unter einer Kortikoid-Therapie eine Osteoporose entwickeln, mit bis zu 85 % angegeben. Von dem negativen Einfluss der Kortikoide auf den Knochenstoffwechsel sind insbesondere Frauen in und nach den Wechseljahren sowie ältere Menschen betroffen.6
Vitamin D beeinflusst neben den Hormonen Calcitonin und Parathormon den Calciumstoffwechsel im Körper und ist damit ein wichtiger Faktor für die Knochenmineralisierung. Vitamin D fördert die Absorption und Rückresorption von Calcium und Phosphat in Darm und Niere. Gleichzeitig hemmt der Biofaktor Vitamin D die Ausschüttung des Parathormons und verhindert so den ungehemmten Calciumabbau aus dem Knochen. Ein Vitamin D-Mangel stört die Knochenmineralisierung und wirkt sich negativ auf die Knochengrundsubstanz und die Festigkeit des Knochens aus.7

(Handelsnamen: z.B. Theophyllin retard-ratiopharm, Afpred Forte-theo 200 mg, Solosin®)

Der Wirkstoff Theophyllin ist Gegenspieler von Vitamin B6 und hemmt die Wirkung des Vitamins. Das kann zu einem Vitamin-B6-Mangel mit entsprechenden Mangelsymptomen führen. Auch der Homocystein-Spiegel kann in der Folge einer gestörten Vitamin-B6-Wirksamkeit ansteigen. Homocystein ist ein toxisches Stoffwechselzwischenprodukt, das Blutgefäße schädigt und das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen erhöht.1,8

Was tun?
Mangelsymptome oder im Zweifelsfall eine Blutuntersuchung (Hintergrundinformationen zur Blutanalyse) können auf eine Unterversorgung mit Vitamin B6 hinweisen. Achten Sie zusätzlich im Rahmen einer zielgerichteten Biofaktoren-Supplementierung auf eine gesunde und ausgewogene Ernährung und auf regelmäßige Bewegung.

Antibiotika

Aminoglykosid-Antibiotika (z.B. Amikacin, Gentamicin, Tobramycin, Neomycin), Tetrazykline (Breitbandantibiotika z. B. Doxycyclin, Tetrazyklin, Minocyclin), Cotrimoxazol (Trimethoprim und Sulfamethoxalol), Penicillin und Rifampicin
(Handelsnamen: z.B. Amikacin Fresenius, Gernebcin®, Leukase®, Refobacin®, Cotrim-CT, Eusaprim®)

Eine Behandlung mit diesen Wirkstoffen kann einen Magnesium-Mangel verstärken. Auch die Mineralstoffe Calcium und Kalium können unzureichend aufgenommen oder verstärkt ausgeschieden werden. Bei der Einnahme von Tetrazyklinen kann es zudem zu einer verminderten Resorption der Spurenelemente Zink und Eisen und zu einer verstärkten Ausscheidung von Vitamin C kommen.1,9

Der Wirkstoff Neomycin kann auch zu einem Mangel an den Biofaktoren Vitamin B12, Vitamin A und Vitamin K führen, da die drei Vitamine unzureichend resorbiert, das heißt vom Körper aufgenommen werden.1

Das Reserve-Antibiotikum Chloramphenicol kann zu einer verminderten Resorption (Aufnahme) von Vitamin B12 und einer verstärkten Ausscheidung von Vitamin C führen.1

Isoniazid ist ein Antibiotikum aus der Gruppe der Tuberkulostatika und wird zur Behandlung von Tuberkulose und zur Prävention bei infizierten, aber noch nicht erkrankten Personen angewendet. Weitere Informationen unter Antituberkulotika.

Antibiotika mit dem Wirkstoff Trimethoprim können die Wirkung des Vitamins Folsäure behindern oder hemmen. Das kann zu Mangelerscheinungen mit entsprechenden Mangelsymptomen führen. Auch der Homocystein-Spiegel kann in der Folge einer gestörten Folsäure-Wirksamkeit ansteigen. Homocystein ist ein toxisches Stoffwechselzwischenprodukt, das Blutgefäße schädigt und das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen erhöht.1,8

Was tun?
Mangelsymptome oder im Zweifelsfall eine Blutuntersuchung (Hintergrundinformationen zur Blutanalyse) können auf eine Unterversorgung mit den genannten Biofaktoren hinweisen. Falls sich eine Unterversorgung bestätigt, sollten Sie die entsprechenden Biofaktoren durch Präparate ergänzen.

Ein Vitamin-B12-Mangel kann parenteral oder oral behoben werden. Falls eine orale Behandlung erfolgt, sollte Vitamin B12 möglichst hoch dosiert (ca. 1 mg, d.h. 1000µg Vitamin B12 pro Tag) eingenommen werden.10,11

Achten Sie zusätzlich im Rahmen einer zielgerichteten Supplementierung betroffener Biofaktoren auf eine gesunde und ausgewogene Ernährung und auf regelmäßige Bewegung.

Antidepressiva und Neuroleptika

(Handelsnamen: z.B. Hypnorex retard, Quilonum® retard, Lithiofor® Retardtabletten)

Lithium-Präparate blockieren den Einbau von Iodid in die Schilddrüsenhormone Triiodthyronin (T3) und Levothyroxin (T4). Die Entwicklung einer Hypothyreose (Schilddrüsenunterfunktion) und euthyreoten Struma ist möglich. Untersuchungen konnten zeigen, dass sich bei einer länger als ein Jahr andauernden Lithium-Behandlung in 2 bis 15 % der Fälle – je nach Untersuchung – eine euthyreote Struma entwickelte.1 Vor und während einer Lithium-Therapie sollte daher die Schilddrüsenfunktion kontrolliert werden.

(Handelsnamen: z.B. Citalopram dura®, Fluoxetin AbZ, Sertralin Heumann)

Verschiedene Studien zeigen, dass ein geringer Folsäure- und Vitamin-B12-Status mit der Entwicklung einer Depression assoziiert sein kann. Zudem kann ein Zusammenhang zwischen dem Auftreten von Depressionen und einem erhöhten Homocystein-Blutspiegel bestehen.8,12

Was tun?
Auch wenn offizielle Empfehlungen bisher noch nicht existieren, erscheint eine begleitende Einnahme von Folsäure- und Vitamin-B12-Präparaten sinnvoll.2 Achten Sie zudem auf Mangelsymptome einer Unterversorgung mit Vitamin B12 und Folsäure oder lassen Sie im Zweifelsfall eine Blutuntersuchung durchführen.

Zwischen der Einnahme von selektiven Serotonin-Wiederaufnahmehemmern und dem Risiko für eine Osteoporose-Entwicklung besteht eine signifikante Verknüpfung. Selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer können dosis- und dauerabhängig das Risiko für Frakturen erhöhen. Sie reduzieren die Osteoblastenbildung (Osteoblasten sind spezialisierte Zellen, die für die Bildung von Knochengewebe beim Knochenaufbau verantwortlich sind) und erhöhen die Bildung von Osteoklasten (Osteoklasten geben spezielle Substanzen, sogenannte Enzyme ab, die die kollagene Knochenmatrix auflösen).
Bei der Einnahme von selektiven Serotonin-Wiederaufnahmehemmern sollte daher der körpereigene Status der Biofaktoren Calcium und Vitamin D im Auge behalten werden. Beide Biofaktoren spielen eine wichtige Rolle im Knochenstoffwechsel. Von dem negativen Einfluss der selektiven Serotonin-Wiederaufnahmehemmer auf den Knochenstoffwechsel sind insbesondere Frauen in und nach den Wechseljahren betroffen. Auch wenn derzeit noch keine beweiskräftigen Untersuchungen zu protektiven Effekten einer Supplementation von Calcium und Vitamin D vorliegen, erscheint eine begleitende Einnahme der beiden Biofaktoren sinnvoll.2

Achten Sie zusätzlich im Rahmen einer zielgerichteten Supplementierung betroffener Biofaktoren auf eine gesunde und ausgewogene Ernährung und auf regelmäßige Bewegung.

Antidiabetika: Medikamente für Diabetiker

Bei der Einnahme von Insulin-Sensitizern muss der körpereigene Status der Biofaktoren Calcium und Vitamin D im Auge behalten werden. Beide Biofaktoren spielen eine wichtige Rolle im Knochenstoffwechsel, und Insulin-Sensitizer steigern nachweislich das Risiko für Knochenfrakturen und Osteoporose. Sie reduzieren die Osteoblastenbildung (Osteoblasten sind spezialisierte Zellen, die für die Bildung von Knochengewebe beim Knochenaufbau verantwortlich sind) und erhöhen die Bildung von Fettzellen. Von dem negativen Einfluss der Insulin-Sensitizer auf den Knochenstoffwechsel sind insbesondere Frauen in und nach den Wechseljahren betroffen. Derzeit liegen jedoch noch keine beweiskräftigen Untersuchungen zu protektiven Effekten einer Supplementation von Calcium und Vitamin D vor.

(Handelsnamen: z.B. Competact®, Diabesin®, Eucreas®, Metfogamma®, Metformin AbZ, Metformin-CT, Metformin-ratiopharm)

Das bei Diabetes mellitus sehr häufig verordnete orale Antidiabetikum Metformin behindert die Aufnahme von Vitamin B12 in den Körper und beeinträchtigt außerdem die Versorgung mit Folsäure.2,3 Dadurch kann ein Mangel an diesen beiden Vitaminen mit entsprechenden Mangelsymptomen entstehen und auch der Homocystein-Spiegel im Blut ansteigen. Homocystein ist ein toxisches Stoffwechselzwischenprodukt, das Blutgefäße schädigt und die Gefäßverkalkung fördert. Dadurch kann das bei Diabetikern an sich schon stark erhöhte Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen weiter verschärft werden.8
Ein Mangel an den Biofaktoren Vitamin B12 und Folsäure kann auch Blutbildungsstörungen und neurologische Störungen verursachen.13
Risikogruppen sind insbesondere Diabetes-Patienten mit geringem Vitamin-B12- und Folsäure-Status sowie ältere Personen und Vegetarier. Es existieren Studien, in denen neben Vitamin B12 im Serum auch weitere Biomarker für den entscheidenden intrazellulären Vitamin-B12-Status wie Methylmalonsäure oder Homocystein berücksichtigt werden.14,15

Was tun?
Mangelsymptome oder im Zweifelsfall eine Blutuntersuchung können auf eine Unterversorgung mit Vitamin B12 und Folsäure hinweisen (Hintergrundinformationen zur Blutanalyse). Falls sich eine Unterversorgung bestätigt, sollten Sie den Mangel unbedingt durch die zusätzliche Einnahme eines Biofaktoren-Präparates ausgleichen.

Ein Vitamin-B12-Mangel kann parenteral oder oral behoben werden. Falls eine orale Behandlung erfolgt, sollte Vitamin B12 möglichst hoch dosiert (ca. 1 mg, d. h. 1000 µg Vitamin B12 pro Tag) eingenommen werden.10,11

Achten Sie zusätzlich im Rahmen einer zielgerichteten Supplementierung betroffener Biofaktoren auf eine gesunde und ausgewogene Ernährung und auf regelmäßige Bewegung.

Antiepileptika

(Handelsnamen: z.B. carbadura®, Carbamazepin-HEXAL®, Liskantin®, Primidon Holsten, Phenytoin AWD, Luminal®)

Arzneimittel gegen epileptische Anfälle mit den Wirkstoffen Carbamazepin, Valporinsäure, Primidon, Phenytoin und Phenobarbital führen zu einer verminderten Aufnahme von Calcium in den Körper und können zudem einen Magnesium-Mangel fördern.1

Arzneimittel gegen epileptische Anfälle mit den oben genannten Wirkstoffen stören zudem die Aufnahme der Vitamine Folsäure, Vitamin B6 und Vitamin B12 im Magen-Darm-Trakt. Dadurch kann es zu einem Mangel an den drei Biofaktoren mit entsprechenden Mangelsymptomen kommen. Auch der Homocystein-Spiegel im Blut kann ansteigen. Homocystein ist ein toxisches Stoffwechselzwischenprodukt, das Blutgefäße schädigt und das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen erhöht.8,9

Alle genannten Antiepileptika sind Gegenspieler von Vitamin D, hemmen dadurch die Wirkung des Vitamins und fördern zudem die Vitamin-D-Ausscheidung. Dies kann zu einem Vitamin-D-Mangel mit entsprechenden Mangelsymptomen führen.9,16

Bei der Einnahme der Antiepileptika Phenytoin und Phenobarbital kann es zudem zu einer verminderten Aufnahme der Vitamine B1 und Biotin mit dem Risiko eines Mangels kommen.1

Was tun?
Mangelsymptome oder im Zweifelsfall eine Blutuntersuchung (Hintergrundinformationen zur Blutanalyse) können auf eine Unterversorgung mit den genannten Biofaktoren hinweisen. Falls sich eine Unterversorgung bestätigt, sollten Sie die entsprechenden Biofaktoren durch Präparate ergänzen.

Ein Vitamin-B12-Mangel kann parenteral oder oral behoben werden. Falls eine orale Behandlung erfolgt, sollte Vitamin B12 möglichst hoch dosiert (ca. 1 mg, d. h. 1000 µg Vitamin B12 pro Tag) eingenommen werden.10,11

Ein Vitamin-B1-Mangel wird auf oralem Wege effektiv durch eine fettlösliche Vorstufe von Vitamin B1 (Benfotiamin) ausgeglichen. Denn herkömmliches Vitamin B1 kann im Darm nur in begrenzter Menge in das Blut aufgenommen (resorbiert) werden. Die Vitamin-Vorstufe Benfotiamin gelangt hingegen in wesentlich größeren Mengen in den Körper.17,18 Insbesondere Diabetikern ist die Einnahme von Benfotiamin zu empfehlen, da auch der Diabetes teils erhebliche Vitamin-B1-Verluste verursacht, die wiederum diabetische Nervenschäden fördern.19,20

Achten Sie zusätzlich zu einer zielgerichteten Supplementierung betroffener Biofaktoren auf eine gesunde und ausgewogene Ernährung und auf regelmäßige Bewegung.

Antihypertonika

(Handelsnamen: z.B. Captogamma®, CaptoHEXAL®, Captopril STADA®, Benalapril®, Enalapril AL)

ACE-Hemmer wie Captopril oder Enalapril können über eine erhöhte renale Ausscheidung zu Magnesium- und/oder Zink-Mangel mit den entsprechenden Mangelsymptomen führen.2,16

Zur Information:
Als natürlicher Calcium-Antagonist wirkt Magnesium gefäßerweiternd und blutdrucksenkend. Zahlreiche Studien zeigen, dass eine Magnesium-Substitution einen positiven Einfluss auf Bluthochdruck ausübt. Die Untersuchungen belegen einen senkenden Effekt auf den systolischen und diastolischen Blutdruck.21,22

Bei der Magnesium-Supplementierung ist grundsätzlich zu berücksichtigen, dass organische Verbindungen im Vergleich zu anorganischen Verbindungen in der Regel besser verträglich sind und sich durch eine höhere Bioverfügbarkeit auszeichnen.23

Bei Patienten mit einer Herzinsuffizienz – neben Bluthochdruck eine Indikation der ACE-Hemmer – konnten Studien einen positiven Effekt einer oralen Magnesiumorotat-Therapie nachweisen.24,25

Achtung:
Unter einer blutdrucksenkenden Therapie mit ACE-Hemmern besteht das Risiko einer erhöhten Anreicherung von Kalium und Lithium mit der Gefahr erhöhter Kalium- und/oder Lithium-Spiegel im Blut.1,26 Daher sollte unter der Bluthochdruck-Therapie mit ACE-Hemmern von einer Selbstmedikation mit einem hochdosierten Kalium-Präparat Abstand genommen werden. Bei Patienten, die mit einem Lithium-Präparat behandelt werden, sollte unter einer Therapie mit ACE-Hemmern der Lithium-Blutspiegel engmaschig kontrolliert werden.

Das häufig in Antihypertonika-Kombinationspräparaten verwendete Dihydrazalin ist ein Vitamin-B6-Antagonist. Eine entsprechende Bluthochdruck-Therapie kann zu einem erhöhten Risiko für einen Vitamin-B6-Mangel mit entsprechenden Mangelsymptomen führen.1

(Handelsnamen: z.B. Methyldopa STADA®, Presinol®)

Unter einer antihypertensiven Therapie mit Methyldopa kann es zu einem Vitamin-B12-Mangel mit entsprechenden Mangelsymptomen kommen, da der Biofaktor vermindert vom Körper aufgenommen wird.27

Was tun?
Mangelsymptome oder im Zweifelsfall eine Blutuntersuchung (Hintergrundinformationen zur Blutanalyse) können auf eine Unterversorgung mit den genannten Biofaktoren hinweisen. Falls sich eine Unterversorgung bestätigt, sollten Sie die entsprechenden Biofaktoren durch Präparate ergänzen.

Ein Vitamin-B12-Mangel kann parenteral oder oral behoben werden. Falls eine orale Behandlung erfolgt, sollte Vitamin B12 möglichst hoch dosiert (ca. 1 mg, d. h. 1000 µg Vitamin B12 pro Tag) eingenommen werden.10,11

Achten Sie zusätzlich im Rahmen einer zielgerichteten Supplementierung betroffener Biofaktoren auf eine gesunde und ausgewogene Ernährung und auf regelmäßige Bewegung.

(Handelsnamen: z.B. Losartan®)

Sartane sind blutdrucksenkende und gefäßerweiternde Wirkstoffe, die für die Behandlung von Herz-Kreislauf- und Nierenerkrankungen eingesetzt werden. Zu den Indikationen gehören Bluthochdruck, chronische Herzschwäche und eine diabetische Nephropathie. Der Magnesium-Status bleibt unter einer Therapie mit Sartanen unbeeinflusst, allerdings kann es zu einer Erhöhung des Kalium-Blutspiegels kommen (siehe Fachinformation). Daher sollte der Kalium-Status regelmäßig kontrolliert werden.

Antikoagulanzien

Die Applikation von 15.000 IE und mehr Heparin pro Tag über einen Zeitraum von mehr als einem viertel Jahr ist mit einem erhöhten Osteoporose-Risiko verknüpft. Der Wirkstoff Heparin steigert über die Erhöhung des Parathormonspiegels PTH nachweislich das Risiko für Knochenfrakturen und Osteoporose. Er reduziert die Osteoblastenbildung (Osteoblasten sind spezialisierte Zellen, die für die Bildung von Knochengewebe beim Knochenaufbau verantwortlich sind) und stimuliert die Osteoklasten-Aktivität (Osteoklasten geben spezielle Substanzen, sogenannte Enzyme ab, die die kollagene Knochenmatrix auflösen. Des Weiteren werden die Mineralsalze des Knochens durch einen erniedrigten pH-Wert im Zwischenraum zwischen den Osteoklasten und der Knochensubstanz herausgelöst. Dieser pH-Wert wird durch aktiven Protonentransport aufrecht erhalten).28

Bei einer Heparin-Applikation muss daher der körpereigene Status der Biofaktoren Calcium und Vitamin D im Auge behalten werden. Beide Biofaktoren spielen eine wichtige Rolle im Knochenstoffwechsel. Von dem negativen Heparin-Einfluss auf den Knochenstoffwechsel sind insbesondere Frauen vor und in den Wechseljahren und laut Untersuchungen auch Schwangere und Stillende betroffen.29,30 Gefährdet sind vor allem Schwangere, die unter einem systemischen Lupus erythematodes (eine chronisch entzündliche Autoimmunerkrankung von Haut, Schleimhaut, Bindegewebe, Gelenken, Nieren und Blutgefäßen) leiden und mit Heparin behandelt werden.31

Auch wenn derzeit noch keine beweiskräftigen Untersuchungen zu protektiven Effekten einer Supplementation von Calcium und Vitamin D vorliegen, erscheint eine begleitende Einnahme der beiden Biofaktoren sinnvoll. Achten Sie zusätzlich auf eine gesunde und ausgewogene Ernährung und auf regelmäßige Bewegung.

Antimykotika

(Handelsnamen: z.B. Ampho-Moronal Emra, Ampho-Moronal Beragena)

Eine Behandlung mit diesem Wirkstoff kann einen Mangel an den Biofaktoren Magnesium, Calcium und Zink fördern.1

Was tun?
Mangelsymptome oder im Zweifelsfall eine Blutuntersuchung (Hintergrundinformationen zur Blutanalyse) können auf eine Unterversorgung mit den genannten Biofaktoren hinweisen. Falls sich eine Unterversorgung bestätigt, sollten Sie die entsprechenden Biofaktoren unbedingt durch Präparate ergänzen.
Achten Sie zusätzlich im Rahmen einer zielgerichteten Supplementierung betroffener Biofaktoren auf eine gesunde und ausgewogene Ernährung und auf regelmäßige Bewegung.

Anti-Parkinsonmittel

(Handelsnamen: z.B. Duodopa®)

Bei direkter intestinaler Zufuhr der L-Dopa/Carbidopa-Kombination tritt bei den meisten Patienten ein persistierender Mangel an Vitamin B6, Vitamin B12 und Folsäure auf. Patienten mit dieser Medikation müssen daher regelhaft substituiert werden. Weniger häufig, aber immer kontrollbedürftig, sind diese Vitaminspiegel auch bei oraler L-Dopa-Medikation.33

Der häufige Befund niedriger Vitamin-D3-Spiegel bei vielen Parkinson-Patienten (auch ohne orale L-Dopa-Gabe) wird auf die verminderte Bewegung betroffener Patienten und einen verringerten Aufenthalt unter Sonnenbestrahlung zurückgeführt.34 Eine Substitution ist deshalb angezeigt.

Was tun?
Mangelsymptome oder (im Zweifelsfall) eine Blutuntersuchung (Hintergrundinformationen zur Blutanalyse) können auf eine Unterversorgung mit den genannten Biofaktoren hinweisen. Falls sich eine Unterversorgung bestätigt, sollten Sie die entsprechenden Biofaktoren unbedingt durch Präparate ergänzen.

Ein Vitamin-B12-Mangel kann parenteral oder oral behoben werden. Falls eine orale Behandlung erfolgt, sollte Vitamin B12 möglichst hoch dosiert (ca. 1 mg, d. h. 1000 µg Vitamin B12 pro Tag) eingenommen werden.10,11

Achten Sie zusätzlich im Rahmen einer zielgerichteten Supplementierung betroffener Biofaktoren auf eine gesunde und ausgewogene Ernährung und auf regelmäßige Bewegung.

Antiphlogistika

Entzündungshemmende Arzneimittel aus der Gruppe der nicht-steroidalen Antirheumatika (NSAR) wie Ibuprofen und Indometacin können zu einer verminderten Kalium-Ausscheidung über den Urin und einer daraus resultierenden Hyperkaliämie (Anstieg des Kaliumspiegels im Blutserum) führen.1,35 Daher sollte unter einer NSAR-Therapie eine Selbstmedikation mit Kaliumpräparaten vermieden werden.

Antirheumatika

(Handelsnamen: z.B. Methotrexat-GRY®, Methotrexat „Lederle“, MTX-HEXAL®)

Antirheumatika mit dem Wirkstoff Methotrexat können die Aufnahme von Vitamin B12 im Darm hemmen und als Gegenspieler des Vitamins Folsäure zu Mangelerscheinungen mit entsprechenden Mangelsymptomen führen.36 Daneben kann der Homocystein-Spiegel als Folge einer gestörten Folsäure- und Vitamin-B12-Wirksamkeit ansteigen. Homocystein ist ein toxisches Stoffwechselzwischenprodukt, das Blutgefäße schädigt und das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen erhöht.8

Was tun?
Mangelsymptome oder im Zweifelsfall eine Blutuntersuchung (Hintergrundinformationen zur Blutanalyse) können auf eine Unterversorgung mit den genannten Biofaktoren hinweisen.
Falls sich eine Unterversorgung bestätigt, sollten Sie die entsprechenden Biofaktoren unbedingt durch Präparate ergänzen.

Ein Vitamin-B12-Mangel kann parenteral oder oral behoben werden. Falls eine orale Behandlung erfolgt, sollte Vitamin B12 möglichst hoch dosiert (ca. 1 mg, d. h. 1000 µg Vitamin B12 pro Tag) eingenommen werden.10,11

Achten Sie zusätzlich im Rahmen einer zielgerichteten Supplementierung betroffener Biofaktoren auf eine gesunde und ausgewogene Ernährung und auf regelmäßige Bewegung.

Eine Behandlung mit diesen Wirkstoffen kann einen Mangel der Biofaktoren Magnesium und Zink fördern.37 Penicillamin, das neben seinem Einsatz als Antirheumatikum auch bei Morbus Wilson und Schwermetallvergiftungen angewendet wird, ist zudem Gegenspieler von Vitamin B6 und stört die Vitamin-B6-Aufnahme in den Darm.38

(Handelsnamen: z.B. Azulfidine®, Salazopyrina 500mg Emra, Sulfasalazin-Heyl®)

Der entzündungshemmende Wirkstoff Sulfasalazin wird in der Basistherapie der rheumatoiden Arthritis und der Therapie chronisch entzündlicher Darmerkrankungen wie Morbus Crohn eingesetzt. Er stört die Aufnahme und Wirkung des Vitamins Folsäure.16 Das kann zu Mangelerscheinungen mit entsprechenden Mangelsymptomen führen. Auch der Homocystein-Spiegel kann als Folge einer Unterversorgung mit Folsäure ansteigen. Homocystein ist ein toxisches Stoffwechselzwischenprodukt, das Blutgefäße schädigt und das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen erhöht.8

Was tun?
Mangelsymptome oder im Zweifelsfall eine Blutuntersuchung können auf eine Unterversorgung mit den genannten Biofaktoren hinweisen. Falls sich eine Unterversorgung bestätigt, sollten Sie die entsprechenden Biofaktoren unbedingt durch Präparate ergänzen.

Achten Sie zusätzlich im Rahmen einer zielgerichteten Biofaktoren-Supplementierung auf eine gesunde und ausgewogene Ernährung und auf regelmäßige Bewegung.

Antituberkulotika

(Handelsnamen: z.B. ISOZID®)

Der Wirkstoff Isoniazid ist ein Gegenspieler von Vitamin B6 und hemmt die Wirkung des Biofaktors. Dadurch kann es zu einem Vitamin-B6-Mangel mit entsprechenden Mangelsymptomen kommen.9 Da der Körper für die Synthese von Vitamin B2 (Niacin) bestimmte Ausgangsstoffe benötigt, die durch Vitamin B6 generiert werden, kann es unter einer Isoniazid-Therapie nicht nur zu einem Vitamin-B6- sondern sekundär auch zu einem Niacin-Mangel kommen.1 Auch ein Vitamin-D-Mangel ist unter einer Isoniazid-Behandlung möglich, da der Wirkstoff die Vitamin-D-Synthese hemmt.31

Achtung:
Eine Unterversorgung mit dem Biofaktor Vitamin D beeinflusst die Calciumversorgung negativ und kann das Fraktur- und Osteoporose-Risiko erhöhen, da sowohl Vitamin D als auch Calcium wichtige Biofaktoren für einen gesunden Knochenstoffwechsel sind.

(Handelsnamen: z.B. EREMFAT®)

Der Wirkstoff Rifampicin beschleunigt Abbau und Umwandlung von Vitamin D in der Leber. Dadurch kann es zu einem Vitamin-D-Mangel mit entsprechenden Mangelsymptomen kommen. Es gibt Hinweise, dass bereits unter einer kurzzeitigen Behandlung mit Rifampicin der Vitamin-D-Blutspiegel um bis zu 60 % abfällt.39

Achtung:
Eine Unterversorgung mit dem Biofaktor Vitamin D beeinflusst die Calciumversorgung negativ und kann das Fraktur- und Osteoporose-Risiko erhöhen, da sowohl Vitamin D als auch Calcium wichtige Biofaktoren für einen gesunden Knochenstoffwechsel sind.

(Handelsnamen: z.B. EMB-Fatol®)

Präparate mit dem Wirkstoff Ethambutol stören den Zinkhaushalt, da es zum Einen zu einer verminderten Zinkaufnahme durch Komplexbindung von Ethambutol und Zink und andererseits zu einer erhöhten Zink-Ausscheidung über die Nieren kommen kann.1

Was tun?
Mangelsymptome oder im Zweifelsfall eine Blutuntersuchung (Hintergrundinformationen zur Blutanalyse) können auf eine Unterversorgung mit den genannten Biofaktoren hinweisen.
Falls sich eine Unterversorgung bestätigt, sollten Sie die entsprechenden Biofaktoren unbedingt durch Präparate ergänzen.

Achten Sie zusätzlich im Rahmen einer zielgerichteten Biofaktoren-Supplementierung auf eine gesunde und ausgewogene Ernährung und auf regelmäßige Bewegung.

Anxiolytika, Sedativa

(Handelsnamen: z.B. Diazep-CT, Diazepam-®Lipuro, Lorazepam-neuraxpharm®, Tavor®)

Es gibt Hinweise, dass Benzodiazepine zu einem Vitamin-D-Mangel mit entsprechenden Mangelsymptomen führen können.

Achtung:
Eine Unterversorgung mit dem Biofaktor Vitamin D beeinflusst die Calciumversorgung negativ und kann das Fraktur- und Osteoporose-Risiko erhöhen, da sowohl Vitamin D als auch Calcium wichtige Biofaktoren für einen gesunden Knochenstoffwechsel sind.

(Handelsnamen: z.B. Propofol-®Lipuro, Ketamin Inresa, KETAMIN PANPHARMA)

Narkotika mit den Wirkstoffen Propofol und Ketamin können zu einem Vitamin-C-Mangel mit entsprechenden Mangelsymptomen führen.

(Handelsnamen: z.B. Phenobarbital-neuraxpharm®)

Barbiturate wie Phenobarbital führen zu einer verminderten Aufnahme der Vitamine Folsäure, Vitamin B1, Vitamin B6, Vitamin B12, Vitamin C und Biotin und der Mineralstoffe Calcium und Magnesium in den Körper und können zu einem Mangel der genannten Biofaktoren führen.1,9

Phenobarbital ist Gegenspieler von Vitamin D, hemmt dadurch die Wirkung des Vitamins und fördert zudem die Vitamin-D-Ausscheidung. Dies kann zu einem Vitamin-D-Mangel mit entsprechenden Mangelsymptomen führen.1

(Handelsnamen: z.B. Trevilor® retard)

Venlafaxin ist ein Arzneistoff aus der Gruppe der Serotonin-Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer (SSNRI), der in der Behandlung von Angsterkrankungen sowie Depressionen verwendet wird. Es gibt Hinweise aus wissenschaftlichen Erkenntnissen, dass Venlafaxin zu einer verminderten Aufnahme von Magnesium führen kann.40

Was tun?
Mangelsymptome oder im Zweifelsfall eine Blutuntersuchung (Hintergrundinformationen zur Blutanalyse) können auf eine Unterversorgung mit den genannten Biofaktoren hinweisen.
Falls sich eine Unterversorgung bestätigt, sollten Sie die entsprechenden Biofaktoren durch Präparate ergänzen.

Ein Vitamin-B12-Mangel kann parenteral oder oral behoben werden. Falls eine orale Behandlung erfolgt, sollte Vitamin B12 möglichst hoch dosiert (ca. 1 mg, d. h. 1000 µg Vitamin B12 pro Tag) eingenommen werden.10,11

Ein Vitamin-B1-Mangel wird auf oralem Wege effektiv durch eine fettlösliche Vorstufe von Vitamin B1 (Benfotiamin) ausgeglichen. Denn herkömmliches Vitamin B1 kann im Darm nur in begrenzter Menge in das Blut aufgenommen (resorbiert) werden. Die Vitamin-Vorstufe Benfotiamin gelangt hingegen in wesentlich größeren Mengen in den Körper.17,18 Insbesondere Diabetikern ist die Einnahme von Benfotiamin zu empfehlen, da auch der Diabetes teils erhebliche Vitamin-B1-Verluste verursacht, die wiederum diabetische Nervenschäden fördern.19,20

Achten Sie zusätzlich im Rahmen einer zielgerichteten Supplementierung betroffener Biofaktoren auf eine gesunde und ausgewogene Ernährung und auf regelmäßige Bewegung.

Bronchodilatatoren

Bei der Inhalation hoher Dosen von Beta-2-Sympathomimetika besteht ein erhöhtes Risiko für Frakturen. Allerdings sind die Ergebnisse von klinischen Studien und Meta-Analysen zur Wirkung von Kortikosteroiden auf den Knochenstoffwechsel uneinheitlich. Als gesichert gilt, dass die langfristige Anwendung, v. a. bei COPD und Asthma, den Knochenstoffwechsel und die Knochenmineraldichte negativ beeinflussen kann.
Daher sollte bei der Anwendung von Beta-2-Sympathomimetika der körpereigene Status der Biofaktoren Calcium und Vitamin D im Auge behalten werden. Beide Biofaktoren spielen eine wichtige Rolle im Knochenstoffwechsel.
Bisher liegen jedoch noch keine beweiskräftigen Untersuchungen zu protektiven Effekten einer Supplementation von Calcium und Vitamin D vor.2

Diuretika („Entwässerungstabletten“): Medikamente gegen Bluthochdruck und/oder Herzschwäche

(Handelsnamen: z.B. Disalunil®, Esidrix®, HCT-gamma®)

Thiazide wie der Wirkstoff Hydrochlorothiazid können durch die verstärkte Harnausscheidung lebenswichtige Vitamine und Mineralstoffe aus dem Körper herausschwemmen. Vor allem die Vitamine B1, B6, B12 und Folsäure sowie die Mineralstoffe Magnesium, Calcium, Kalium und Zink werden vermehrt ausgeschieden. Das kann zu einem Mangel an den genannten Biofaktoren mit entsprechenden Mangelsymptomen führen.2

Magnesium- und Kalium-Defizite können Herz und Kreislauf erheblich belasten.

Ein Vitamin-B1-Mangel kann Nervenschäden (Neuropathien) und eine Herzinsuffizienz (Herzschwäche) verursachen oder verschlimmern.41,42 Bei Personen mit Herzinsuffizienz führte die Thiazid-Einnahme dosisabhängig zu einem höheren Risiko eines Thiamin-Mangels.43 Insbesondere Menschen mit Diabetes sind häufig von einem Vitamin-B1-Mangel betroffen, da sie das Vitamin krankheitsbedingt vermehrt über die Nieren ausscheiden.44 Aufgrund ihres erhöhten Risikos für Neuropathien sollten sie einen Mangel rechtzeitig ausgleichen.
Im Gehirn führen bereits leichtere Vitamin-B1-Defizite zu Störungen, die sich mit Schwindel, Gangunsicherheit, Konzentrationsschwäche, Vergesslichkeit, Orientierungsstörungen und zeitweiser Verwirrtheit äußern. Die kognitiven Störungen in Folge eines Vitamin-B1-Mangels können sich bis zur Entwicklung einer Demenz ausweiten.45

Was tun?
Mangelsymptome oder im Zweifelsfall eine Blutuntersuchung können auf eine Unterversorgung mit den genannten Biofaktoren hinweisen.

Ein Vitamin-B12-Mangel kann parenteral oder oral behoben werden. Falls eine orale Behandlung erfolgt, sollte Vitamin B12 möglichst hoch dosiert (ca. 1 mg, d. h. 1000 µg Vitamin B12 pro Tag) eingenommen werden.10,11

Ein Vitamin-B1-Mangel wird auf oralem Wege effektiv durch eine fettlösliche Vorstufe von Vitamin B1 (Benfotiamin) ausgeglichen. Denn herkömmliches Vitamin B1 kann im Darm nur in begrenzter Menge in das Blut aufgenommen (resorbiert) werden. Die Vitamin-Vorstufe Benfotiamin gelangt hingegen in wesentlich größeren Mengen in den Körper.17,18 Insbesondere Diabetikern ist die Einnahme von Benfotiamin zu empfehlen, da auch der Diabetes teils erhebliche Vitamin-B1-Verluste verursacht, die wiederum diabetische Nervenschäden fördern.19,20

Bei einem Mangel an Magnesium und Kalium sollte zunächst Magnesium ergänzt werden. Denn ein Magnesium-Mangel zieht oftmals einen Kalium-Mangel nach sich. Kalium-Defizite können zusätzlich über die Nahrung (Obst und Gemüse: z.B. Bananen, Spinat, Feldsalat) ausgeglichen werden.

Als natürlicher Calcium-Antagonist wirkt Magnesium gefäßerweiternd und blutdrucksenkend. Zahlreiche Studien zeigen, dass eine Magnesium-Substitution einen positiven Einfluss auf Bluthochdruck ausübt. Die Untersuchungen belegen einen senkenden Effekt auf den systolischen und diastolischen Blutdruck.21,22
Bei der Magnesium-Supplementierung ist grundsätzlich zu berücksichtigen, dass organische Verbindungen im Vergleich zu anorganischen Verbindungen in der Regel besser verträglich sind und sich durch eine höhere Bioverfügbarkeit auszeichnen.23
Bei Patienten mit Herzinsuffizienz konnten Studien einen positiven Effekt einer oralen Magnesiumorotat-Therapie nachweisen.24,25

Achten Sie zusätzlich im Rahmen einer zielgerichteten Supplementierung betroffener Biofaktoren auf eine gesunde und ausgewogene Ernährung und auf regelmäßige Bewegung.

(Handelsnamen: z.B. Furanthril®, Furorese®, Furosemid STADA, Lasix®)

Schleifendiuretika wie Furosemid können durch die verstärkte Harnausscheidung lebenswichtige Vitamine und Mineralstoffe aus dem Körper herausschwemmen. Vor allem die Vitamine B1, B6, B12 und Folsäure sowie die Mineralstoffe Magnesium, Calcium, Kalium und Zink werden vermehrt ausgeschieden. Das kann zu einem Mangel an den genannten Biofaktoren mit entsprechenden Mangelsymptomen führen.2

Magnesium- und Kalium-Defizite belasten Herz und Kreislauf erheblich: Der Blutdruck kann ansteigen und das Herz aus dem Takt geraten.

Ein Vitamin B1-Mangel kann Nervenschäden (Neuropathien) und eine Herzinsuffizienz (Herzschwäche) verursachen oder verschlimmern.41,42 Bei Personen mit Herzinsuffizienz führte die Thiazid-Einnahme dosisabhängig zu einem höheren Risiko eines Thiamin-Mangels.43 Zudem gelten ältere Personen aufgrund der geringeren Vitamin-B1-Aufnahme unterhalb des geschätzten Bedarfs als Risikogruppe. Insbesondere Menschen mit Diabetes sind häufig von einem Vitamin-B1-Mangel betroffen, da sie das Vitamin krankheitsbedingt vermehrt über die Nieren ausscheiden.44 Aufgrund ihres erhöhten Risikos für Neuropathien sollten sie einen Mangel rechtzeitig ausgleichen.
Im Gehirn führen bereits leichtere Vitamin-B1-Defizite zu Störungen, die sich mit Schwindel, Gangunsicherheit, Konzentrationsschwäche, Vergesslichkeit, Orientierungsstörungen und zeitweiser Verwirrtheit äußern. Die kognitiven Störungen in Folge eines Vitamin-B1-Mangels können sich bis zur Entwicklung einer Demenz ausweiten.45

Was tun?
Mangelsymptome oder im Zweifelsfall eine Blutuntersuchung (Hintergrundinformationen zur Blutanalyse) können auf eine Unterversorgung mit den genannten Biofaktoren hinweisen. Falls sich eine Unterversorgung bestätigt, sollten Sie die entsprechenden Biofaktoren durch Präparate ergänzen.

Ein Vitamin-B12-Mangel kann parenteral oder oral behoben werden. Falls eine orale Behandlung erfolgt, sollte Vitamin B12 möglichst hoch dosiert (ca. 1 mg, d. h. 1000 µg Vitamin B12 pro Tag) eingenommen werden.10,11

Ein Vitamin-B1-Mangel wird auf oralem Wege effektiv durch eine fettlösliche Vorstufe von Vitamin B1 (Benfotiamin) ausgeglichen. Denn herkömmliches Vitamin B1 kann im Darm nur in begrenzter Menge in das Blut aufgenommen (resorbiert) werden. Die Vitamin-Vorstufe Benfotiamin gelangt hingegen in wesentlich größeren Mengen in den Körper.17,18 Insbesondere Diabetikern ist die Einnahme von Benfotiamin zu empfehlen, da auch der Diabetes teils erhebliche Vitamin-B1-Verluste verursacht, die wiederum diabetische Nervenschäden fördern.19,20

Als natürlicher Calcium-Antagonist wirkt Magnesium gefäßerweiternd und blutdrucksenkend. Zahlreiche Studien zeigen, dass eine Magnesium-Substitution einen positiven Einfluss auf Bluthochdruck ausübt. Die Untersuchungen belegen einen senkenden Effekt auf den systolischen und diastolischen Blutdruck.21,22

Bei der Magnesium-Supplementierung ist grundsätzlich zu berücksichtigen, dass organische Verbindungen im Vergleich zu anorganischen Verbindungen in der Regel besser verträglich sind und sich durch eine höhere Bioverfügbarkeit auszeichnen.23
Bei Patienten mit Herzinsuffizienz konnten Studien einen positiven Effekt einer oralen Magnesiumorotat-Therapie nachweisen.24,25

Achten Sie zusätzlich im Rahmen einer zielgerichteten Supplementierung betroffener Biofaktoren auf eine gesunde und ausgewogene Ernährung und auf regelmäßige Bewegung.

(Meist als Kombination mit Hydrochlorothiazid; Handelsnamen: z.B. Triamteren comp.-CT, Triamteren comp.-ratiopharm)

Diuretika mit dem Wirkstoff Triamteren sind Gegenspieler des Vitamins Folsäure und können deren Wirkung behindern oder hemmen. Zudem fördert Triamteren die vermehrte Ausscheidung der Vitamine B1, B6, B12 sowie des Mineralstoffs Zink über den Harn. Das kann zu Mangelerscheinungen betroffener Biofaktoren mit entsprechenden Mangelsymptomen führen.2

Was tun?
Mangelsymptome oder im Zweifelsfall eine Blutuntersuchung (Hintergrundinformationen zur Blutanalyse) können auf eine Unterversorgung mit den genannten Biofaktoren hinweisen. Falls sich eine Unterversorgung bestätigt, sollten Sie die entsprechenden Biofaktoren unbedingt durch Präparate ergänzen.

Ein Vitamin-B12-Mangel kann parenteral oder oral behoben werden. Falls eine orale Behandlung erfolgt, sollte Vitamin B12 möglichst hoch dosiert (ca. 1 mg, d. h. 1000 µg Vitamin B12 pro Tag) eingenommen werden.10,11

Ein Vitamin-B1-Mangel wird auf oralem Wege effektiv durch eine fettlösliche Vorstufe von Vitamin B1 (Benfotiamin) ausgeglichen. Denn herkömmliches Vitamin B1 kann im Darm nur in begrenzter Menge in das Blut aufgenommen (resorbiert) werden. Die Vitamin-Vorstufe Benfotiamin gelangt hingegen in wesentlich größeren Mengen in den Körper.17,18 Insbesondere Diabetikern ist die Einnahme von Benfotiamin zu empfehlen, da auch der Diabetes teils erhebliche Vitamin-B1-Verluste verursacht, die wiederum diabetische Nervenschäden fördern.19,20

Achten Sie zusätzlich im Rahmen einer zielgerichteten Supplementierung betroffener Biofaktoren auf eine gesunde und ausgewogene Ernährung und auf regelmäßige Bewegung.

Zur Information:
Der Einfluss einer Diuretika-Einnahme auf den Folsäure-Stoffwechsel und eine Verbesserung durch Supplementation erweisen sich laut momentaner Studienlage noch als inkonsistent. Es gibt Hinweise, dass auch unter einer Folsäure-Supplementation der Folsäure-Status unterhalb der Norm bleibt, da Diuretika für den Folsäure-Stoffwechsel wichtige Enzyme hemmen.2

(Handelsnamen: z.B. Osyrol®, Spirobeta®, Spironolacton HEXAL®)

Diuretika mit dem Wirkstoff Spironolacton gehören zur Gruppe der kaliumsparenden Diuretika.2 Daher sollte der Kalium-Haushalt engmaschig kontrolliert und eine Selbstmedikation mit Kaliumpräparaten vermieden werden

Gichtmittel

(Handelsnamen: z.B. Allopurinol 300 – 1A Pharma®, Allopurinol AL, Zyloric®)

Unter einer Therapie mit dem Wirkstoff Allopurinol kann es zu einer Anreicherung von Eisen in der Leber mit Leberzellschäden kommen. Daher sollte unter einer Allopurinol-Therapie eine Selbstmedikation mit Eisenpräparaten vermieden werden.1,46

(Handelsnamen: z.B. Colchium-Dispert®, Colchysat® Bürger)

Unter einer Therapie mit dem Wirkstoff Colchicin kann es durch verminderte Aufnahme in den Darm aufgrund von Schädigungen des Magen-Darm-Traktes durch Colchicin zu einem Vitamin-B12-Mangel kommen.47 Zudem erhöht sich bei starken Durchfällen aufgrund der Colchicin-Wirkung das Risiko für einen Mangel der Mineralstoffe Magnesium, Calcium und Kalium.48 Das kann zu Mangelerscheinungen betroffener Biofaktoren mit entsprechenden Mangelsymptomen führen.

Was tun?
Mangelsymptome oder im Zweifelsfall eine Blutuntersuchung (Hintergrundinformationen zur Blutanalyse) können auf eine Unterversorgung mit den genannten Biofaktoren hinweisen.
Falls sich eine Unterversorgung bestätigt, sollten Sie die entsprechenden Biofaktoren unbedingt durch Präparate ergänzen.

Ein Vitamin-B12-Mangel kann parenteral oder oral behoben werden. Falls eine orale Behandlung erfolgt, sollte Vitamin B12 möglichst hoch dosiert (ca. 1 mg, d. h. 1000 µg Vitamin B12 pro Tag) eingenommen werden.10,11

Achten Sie zusätzlich im Rahmen einer zielgerichteten Supplementierung betroffener Biofaktoren auf eine gesunde und ausgewogene Ernährung und auf regelmäßige Bewegung.

Gynäkologika und Sexualhormone

Das Risiko für einen Mangel an den Biofaktoren Vitamin B21 und Vitamin C sowie Magnesium und Zink ist bei Einnahme der „Pille“ erhöht. Im Hinblick auf Vitamin C sind die wissenschaftlichen Ergebnisse zum jetzigen Zeitpunkt nicht kongruent. Einzelne Studien deuten auf geringere Vitamin-C-Blutplasma-Spiegel unter einer Anwendung von oralen Kontrazeptiva hin, andere sehen kein Risiko bei gesundem Lebensstil und ausreichender Aufnahme über die Ernährung. Bezüglich der Interaktionen zwischen oralen Kontrazeptiva und Vitamin C besteht weiterer Forschungsbedarf.2

Es liegen abweichende Studienergebnisse vor, die auf keine oder eine negative Interaktion zwischen oralen Kontrazeptiva und Vitamin B6 hindeuten. Abweichungen lassen sich im Stoffwechsel von Tryptophan (Parameter des Vitamin-B6-Status) feststellen. Zur Beurteilung sind Untersuchungen zusätzlicher Parameter erforderlich. Eine allgemeine Supplementierung wird nicht empfohlen.2

Bei Einnahme von oralen Kontrazeptiva lassen sich geringere Vitamin-B12-Level im Serum, jedoch keine Unterschiede bei Homocystein und Methylmalonsäure feststellen. Daher ist unklar, ob der Befund auf eine Umverteilung oder einen biochemischen Mangel hinweist. Orale Kontrazeptiva beeinflussen zirkulierende Proteine und reduzieren Transcobalamin, ein Vitamin-B12-bindendes Protein im Serum. Die Wirkung auf Risikogruppen wie Personen mit vegetarischer Ernährung ist unklar.2

Aufgrund abweichender Ergebnisse kann derzeit nicht von der Einnahme oraler Kontrazeptiva auf den Folsäure-Status geschlossen werden.2 Dennoch liegen Hinweise auf geringere Folsäure-Level im Serum vor. Angereicherte Präparate ermöglichen einen signifikanten Anstieg von Markern des Folsäure-Status.2

Studien konnten nachweisen, dass, insbesondere nach Absetzen der Pille, ein Folsäure-Defizit in der Schwangerschaft das Risiko für Fehlbildungen beim Kind erhöhen kann.49

Was tun?
Mangelsymptome oder im Zweifelsfall eine Blutuntersuchung können auf eine Unterversorgung mit den genannten Biofaktoren hinweisen.

Achten Sie zusätzlich im Rahmen einer zielgerichteten Supplementierung betroffener Biofaktoren auf eine gesunde und ausgewogene Ernährung und auf regelmäßige Bewegung.

Immunsuppressiva

(Handelsnamen: z.B. Azafalk®, Azathioprin dura N®, Imurel)

Das Immunsuppressivum Azathioprin wird insbesondere bei Autoimmunerkrankungen wie Morbus Crohn oder rheumatoider Arthritis sowie bei Organtransplantationen eingesetzt. Eine Azathioprin-Therapie kann zu einem Folsäure-Mangel mit den entsprechenden Mangelsymptomen führen.50

(Handelsnamen: z.B. Cicloral® HEXAL, Immunosporin®, Sandimmun®)

Der Wirkstoff Ciclosporin fördert die Ausscheidung von Magnesium. Das kann zu einem Mangel an diesem lebenswichtigen Biofaktor mit entsprechenden Mangelsymptomen führen.1
Ein Magnesium-Defizit kann Herz und Kreislauf erheblich belasten.

(Handelsnamen: z.B. MabThera®, Rixathon®, Truxima®)

Auch Arzneimittel mit dem Wirkstoff Rituximab, die als Immunsuppressivum z.B. bei der rheumatoiden Arthritis und als Zytostatikum eingesetzt werden, fördern die Ausscheidung von Magnesium sowie Kalium (siehe Arzneimittelinformationen) Das kann zu einem Mangel an diesen lebenswichtigen Biofaktoren mit entsprechenden Mangelsymptomen führen.1
Ein Magnesium- und Kalium-Defizit kann Herz und Kreislauf erheblich belasten.

Was tun?
Mangelsymptome oder im Zweifelsfall eine Blutuntersuchung (Hintergrundinformationen zur Blutanalyse) können auf eine Unterversorgung mit den genannten Biofaktoren hinweisen.
Falls sich eine Unterversorgung bestätigt, sollten Sie die entsprechenden Biofaktoren durch Präparate ergänzen.

Achten Sie zusätzlich im Rahmen einer zielgerichteten Supplementierung betroffener Biofaktoren auf eine gesunde und ausgewogene Ernährung und auf regelmäßige Bewegung.

Unter einer Ciclosporin-Therapie kann es sowohl zu einer erhöhten als auch erniedrigten Kalium-Ausscheidung über die Nieren kommen. Sowohl ein Kalium-Mangel als auch eine Hyperkaliämie (Anstieg des Kaliumspiegels im Blutserum) sind möglich. Daher sollte unter einer Ciclosporin-Therapie der Kalium-Haushalt engmaschig kontrolliert und eine Selbstmedikation mit Kaliumpräparaten vermieden werden.1

Kardiaka

(Handelsnamen: z.B. Digacin®, Lanicor®, Lenoxin®, Digimerck, Digitoxin AWD)

Herzglykoside, insbesondere in Kombination mit dem Schleifendiuretikum Furosemid, vermindern die Vitamin-B1-Aufnahme in den Körper und erhöhen die Vitamin-B1-Ausscheidung über die Nieren und können dadurch zu einem Vitamin-B1-Mangel mit entsprechenden Mangelsymptomen führen.1,51

Unter einer Therapie mit Herzglykosiden kann es sowohl zu einer erhöhten als auch erniedrigten Kalium-Ausscheidung über die Nieren kommen. Sowohl ein Kalium-Mangel als auch eine Hyperkaliämie (Anstieg des Kaliumspiegels im Blutserum) sind möglich. Daher sollte unter einer Herzglykosid-Therapie der Kalium-Haushalt engmaschig kontrolliert und eine Selbstmedikation mit Kaliumpräparaten vermieden werden.1

Herzglykoside können zudem zu einer erhöhten Ausscheidung und dadurch bedingtem Mangel an dem Biofaktor Magnesium führen.52

Was tun?
Mangelsymptome oder im Zweifelsfall eine Blutuntersuchung (Hintergrundinformationen zur Blutanalyse) können auf eine Unterversorgung mit den genannten Biofaktoren hinweisen.
Falls sich eine Unterversorgung bestätigt, sollten Sie die entsprechenden Biofaktoren durch Präparate ergänzen.

Ein Vitamin-B1-Mangel wird auf oralem Wege effektiv durch eine fettlösliche Vorstufe von Vitamin B1 (Benfotiamin) ausgeglichen. Denn herkömmliches Vitamin B1 kann im Darm nur in begrenzter Menge in das Blut aufgenommen (resorbiert) werden. Die Vitamin-Vorstufe Benfotiamin gelangt hingegen in wesentlich größeren Mengen in den Körper.17,18 Insbesondere Diabetikern ist die Einnahme von Benfotiamin zu empfehlen, da auch der Diabetes teils erhebliche Vitamin-B1-Verluste verursacht, die wiederum diabetische Nervenschäden fördern.19,20

Bei einem Mangel an Magnesium und Kalium sollte zunächst Magnesium ergänzt werden. Denn ein Magnesium-Mangel zieht oftmals einen Kalium-Mangel nach sich. Kalium-Defizite können zusätzlich über die Nahrung (Obst und Gemüse: z.B. Bananen, Spinat, Feldsalat) ausgeglichen werden.
Bei der Magnesium-Supplementierung ist grundsätzlich zu berücksichtigen, dass organische Verbindungen im Vergleich zu anorganischen Verbindungen in der Regel besser verträglich sind und sich durch eine höhere Bioverfügbarkeit auszeichnen.23
Bei Patienten mit Herzinsuffizienz konnten Studien einen positiven Effekt einer oralen Magnesiumorotat-Therapie nachweisen.24,25

(Handelsnamen: z.B. DiltaHEXAL®, Diltiazem AL, Dilzem®)

In verschiedenen Studien wurde bei epileptischen Kindern und Erwachsenen eine Assoziation zwischen der Einnahme von Calcium-Antagonisten (Calciumkanalblockern) und der Entwicklung von Zahnfleischwucherungen nachgewiesen. Diese beruht auf einer verminderten Folsäure-Aufnahme in die Zellen des Zahnfleisches. Es gibt Hinweise, dass eine Folsäure-Einnahme den Beginn einer Zahnfleischwucherung verzögert und das Ausmaß der Schäden reduzieren kann.2

(Handelsnamen: z.B. Ismo® retard, Nitronal®)

Bei einer Langzeiteinnahme von Nitraten in hoher Dosierung wird häufig eine sogenannte Nitrattoleranz beobachtet, die zu einer Abschwächung der Nitratwirkung führt. In klinischen Studien konnte eine regelmäßige, hochdosierte Vitamin-C-Substitution (2 bis 6 g pro Tag) die Nitrattoleranz verringern. Eine begleitende Vitamin-C-Einnahme unter einer Nitrat-Therapie erscheint vor dem Hintergrund dieser Ergebnisse sinnvoll.53

Kortikosteroide

Glukokortikoide fördern die Ausscheidung der Mineralstoffe Magnesium, Kalium und Zink sowie von Vitamin C. Zudem gibt es Hinweise, dass die intestinale Resorption von Vitamin C (Aufnahme in den Körper) gestört werden kann. Das kann zu einem Mangel an diesen lebenswichtigen Biofaktoren mit entsprechenden Mangelsymptomen führen.1,2

Weiterhin ist bewiesen, dass Glukokortikoide das Risiko für Knochenschwund und Frakturen erhöhen. Sie reduzieren die Anzahl an Osteoblasten (Osteoblasten sind spezialisierte Zellen, die für die Bildung von Knochengewebe beim Knochenaufbau verantwortlich sind) und hemmen die Calcium-Resorption in den Darm. Aufgrund des daraus resultierenden Calcium-Mangels kann es sekundär zu einem Vitamin-D-Mangel kommen. Es ist wahrscheinlich, dass eine Calcium- und Vitamin-D-Supplementation vor Knochenschwund schützt, derzeit liegen jedoch noch keine beweiskräftigen Untersuchungen zu protektiven Effekten vor Frakturen und Osteoporose vor.2

Was tun?
Mangelsymptome oder im Zweifelsfall eine Blutuntersuchung (Hintergrundinformationen zur Blutanalyse) können auf eine Unterversorgung mit den genannten Biofaktoren hinweisen.
Falls sich eine Unterversorgung bestätigt, sollten Sie die entsprechenden Biofaktoren durch Präparate ergänzen.

Da ein Magnesium-Mangel häufig einen Kalium-Mangel nach sich zieht, sollte zunächst nur Magnesium ergänzt werden und dann Kalium reichlich über die Nahrung (Obst und Gemüse: z.B. Bananen, Spinat, Feldsalat) zugeführt werden.

Achten Sie zusätzlich im Rahmen einer zielgerichteten Supplementierung betroffener Biofaktoren auf eine gesunde und ausgewogene Ernährung und auf regelmäßige Bewegung.

Lipid- und Cholesterinsenker

(Handelsnamen: z.B. Lipocol-Merz®, Quantalan®, Vasosan®)

Lipidsenker mit dem Wirkstoff Colestyramin können die Aufnahme (Resorption) der Mineralstoffe Magnesium und Calcium sowie der wasserlöslichen Vitamine Folsäure, Vitamin B12 und Vitamin C sowie der fettlöslichen Vitamine A, D, E und K im Magen-Darm-Trakt hemmen.1 Das kann zu einem Mangel an den genannten Biofaktoren mit entsprechenden Mangelsymptomen führen.

Was tun?
Mangelsymptome oder im Zweifelsfall eine Blutuntersuchung können auf eine Unterversorgung mit den genannten Biofaktoren hinweisen.

Ein Vitamin-B12-Mangel kann parenteral oder oral behoben werden. Falls eine orale Behandlung erfolgt, sollte Vitamin B12 möglichst hoch dosiert (ca. 1 mg, d. h. 1000 µg Vitamin B12 pro Tag) eingenommen werden.10,11

Falls sich ein Biofaktoren-Mangel bestätigt, sollten Sie zusätzlich zu einer zielgerichteten Supplementierung betroffener Biofaktoren auf eine gesunde und ausgewogene Ernährung und auf regelmäßige Bewegung achten.

(Handelsnamen: z.B. Simva-Henning®, Pravasin® protect, LovaHEXAL®)

Vitamin D:
Aufgrund der kontroversen Studienlage sind derzeit keine eindeutigen Aussagen möglich, sondern eher komplexe Interaktionen anzunehmen. Die Einnahme von Statinen kann den Vitamin-D-Status bei Personen mit Fettstoffwechselstörungen und das Vitamin-D-Defizit erhöhen, bei Patienten mit Statin-induzierter Herzmuskelerkrankung hingegen reduzieren.2,3,54

Vitamin E und β-Carotin:
Die Einnahme von Statinen ist mit Veränderungen von Vitamin E in Serum und Plasma assoziiert. Die Veränderungen sind darauf zurückzuführen, dass der Transport von Vitamin E und β-Carotin im Blutkreislauf durch LDL erfolgt, welches durch Statine reduziert wird.2

(Handelsnamen: z.B. Nicotinsäureamid 200 mg JENAPHARM®)

Der Wirkstoff Niacin (Nicotinsäure) ist Gegenspieler vom Vitamin B6 und hemmt die Wirkung des Biofaktors. Das kann zu einem Vitamin-B6-Mangel mit entsprechenden Mangelsymptomen führen.1

Was tun?
Mangelsymptome oder im Zweifelsfall eine Blutuntersuchung können auf eine Vitamin-B6-Unterversorgung hinweisen.
Falls sich ein Vitamin-B6-Mangel bestätigt, sollten Sie ein entsprechendes Präparat einnehmen.

Achten Sie zusätzlich im Rahmen einer zielgerichteten Supplementierung der Biofaktoren auf eine gesunde und ausgewogene Ernährung und auf regelmäßige Bewegung.

Magen-Darm-Therapeutika

Antazida mit Al-/Mg-hydroxid können zu einer verminderten Aufnahme lebenswichtiger Mineralstoffe wie Magnesium, Calcium, Eisen, Zink, Phosphor und Kupfer führen, in dem sie schwerlösliche Komplexe mit den genannten Mineralstoffen bilden.55 Zudem werden die Vitamine Folsäure und Vitamin B12 nur unzureichend vom Körper resorbiert (aufgenommen).1
Das kann zu einem Mangel an diesen Biofaktoren mit entsprechenden Mangelsymptomen führen.

Säureblocker mit dem Wirkstoff Natriumhydrogencarbonat können zu einer verminderten Resorption (Aufnahme) von Zink, Folsäure und Vitamin B12 führen.1
Das kann zu einem Mangel an diesen Biofaktoren mit entsprechenden Mangelsymptomen führen.

(Handelsnamen: z.B. Antra MUPS®, Omeprazol..., Gastrozol®, Pantoflux, Pantoprazol...)

Protonenpumpenhemmer wie Omeprazol und Pantoprazol hemmen die Magensäure-Bildung. Dadurch behindern sie die Aufnahme der B-Vitamine Folsäure und Vitamin B12 in den Magen-Darm-Trakt.2,3,16 So kann bei Langzeiteinnahme ein Mangel an diesen Biofaktoren mit entsprechenden Mangelsymptomen entstehen und auch der Homocystein-Spiegel im Blut ansteigen. Homocystein ist ein toxisches Stoffwechselzwischenprodukt, das Blutgefäße schädigt und das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen erhöht.8,44

Protonenpumpenhemmer führen zudem zu signifikant erniedrigten Vitamin-C-Konzentrationen im Magensaft. Dort wirkt Vitamin C als Antioxidans und eliminiert u. a. potenziell krebsfördernde Substanzen (Nitrite) im Speichel. Darüber hinaus führt die Einnahme von Protonenpumpenhemmern womöglich zu reduzierten Vitamin-C-Blutspiegeln (Serum und Plasma).2,3
Auch auf den Status von Vitamin D sowie der Mineralstoffe Magnesium, Calcium, Eisen und Zink kann die längere Einnahme von Protonenpumpenhemmern einen negativen Einfluss ausüben.2,3,56

Aufgrund eines Mangels der genannten Biofaktoren kann es zu vielfältigen Mangelsymptomen kommen. Ein Magnesium-Mangel kann insbesondere auch das Herz-Kreislauf-System belasten.

(Handelsnamen: z.B. Cimetidin acis®, CimLich®, Zantic®, Famotidin-CT, PEPDUL®)

Arzneimittel, die die Magensäure-Produktion hemmen, wie die Wirkstoffe Cimetidin und Famotidin, stören die Aufnahme der Vitamine Folsäure und Vitamin B12 in den Magen-Darm-Trakt.16,57,58 Dadurch kann ein Mangel an diesen Vitaminen mit entsprechenden Mangelsymptomen entstehen und auch der Homocystein-Spiegel im Blut ansteigen. Homocystein ist ein toxisches Stoffwechselzwischenprodukt, das Blutgefäße schädigt und das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen erhöht.8

Zudem können H2-Antagonisten mit den Wirkstoffen Cimetidin und Famotidin die Resorption (Aufnahme) von Eisen, Zink und Calcium in den Körper hemmen, was zu einem Mangel der genannten Biofaktoren mit entsprechenden Mangelsymptomen führen kann.1,59

Was tun?
Mangelsymptome oder im Zweifelsfall eine Blutuntersuchung (Hintergrundinformationen zur Blutanalyse) können auf eine Unterversorgung mit den genannten Biofaktoren hinweisen. Falls sich eine Unterversorgung bestätigt, sollten Sie die Biofaktoren unbedingt gezielt durch entsprechende Präparate ergänzen.

Ein Vitamin-B12-Mangel kann parenteral oder oral behoben werden. Falls eine orale Behandlung erfolgt, sollte Vitamin B12 möglichst hoch dosiert (ca. 1 mg, d. h. 1000 µg Vitamin B12 pro Tag) eingenommen werden.10,11

Achten Sie zusätzlich im Rahmen einer zielgerichteten Supplementierung betroffener Biofaktoren auf eine gesunde und ausgewogene Ernährung und auf regelmäßige Bewegung.

Medikamente mit dem Wirkstoff Cimetidin zur Hemmung der Magensäure-Produktion stören zudem die Aufnahme von Vitamin D in den Magen-Darm-Trakt. Dadurch kann ein Vitamin-D-Mangel mit entsprechenden Mangelsymptomen entstehen.60

Was tun?
Zusätzlich zu den Empfehlungen bei dem H2-Antagonisten Famotidin, sollte bei der Einnahme von Cimetidin der körpereigene Status der Biofaktoren Calcium und Vitamin D im Auge behalten werden. Beide Biofaktoren beeinflussen sich gegenseitig und spielen eine wichtige Rolle im Knochenstoffwechsel und in der Fraktur- und Osteoporose-Prävention.

(Handelsnamen: z.B. Azulfidine® RA, Colo-Pleon®, Pleon® RA)

Der entzündungshemmende Wirkstoff Sulfasalazin stört die Aufnahme und Wirkung des Vitamins Folsäure. Das kann zu einem Mangel an dem betroffenen Biofaktor mit entsprechenden Mangelsymptomen führen.16,61

Was tun?
Mangelsymptome oder im Zweifelsfall eine Blutuntersuchung können auf eine Unterversorgung mit Folsäure hinweisen.

Achten Sie zusätzlich im Rahmen einer zielgerichteten Supplementierung betroffener Biofaktoren auf eine gesunde und ausgewogene Ernährung und auf regelmäßige Bewegung.

Abführmittel können bei Langzeitanwendung zu erheblichen Verlusten an lebenswichtigen Biofaktoren führen, indem sie die Ausscheidung der Mineralstoffe Magnesium, Calcium, Kalium, Natrium und Zink fördern. Zudem wird das Vitamin Folsäure nur unzureichend vom Körper resorbiert (aufgenommen). Das kann zu einem Mangel an diesen Biofaktoren mit entsprechenden Mangelsymptomen führen.1

Was tun?
Mangelsymptome oder im Zweifelsfall eine Blutuntersuchung können auf eine Unterversorgung mit den genannten Biofaktoren hinweisen. Falls sich eine Unterversorgung bestätigt, sollten Sie die betroffenen Biofaktoren durch entsprechende Präparate ergänzen.

Bei einem Mangel an Magnesium und Kalium sollte zunächst Magnesium ergänzt werden. Denn ein Magnesium-Mangel zieht häufig einen Kalium-Mangel nach sich. Kalium-Defizite können dann über die Nahrung (Obst und Gemüse: z.B. Bananen, Spinat, Feldsalat) ausgeglichen werden.

Achten Sie zusätzlich im Rahmen einer zielgerichteten Supplementierung betroffener Biofaktoren auf eine gesunde und ausgewogene Ernährung und auf regelmäßige Bewegung.

Zytostatika

(Handelsnamen: z.B. Methotrexat® Lederle, ALIMTA®)

Die Wirkstoffe Methotrexat oder Pemetrexed sind Gegenspieler von Folsäure. Sie führen zu ausgeprägten Störungen im Folsäurehaushalt und hemmen die Wirkung Folsäure-abhängiger Enzyme.62 Das kann ein erhöhtes Risiko für einen Folsäure-Mangel mit entsprechenden Mangelsymptomen nach sich ziehen.
Zudem gibt es Hinweise, dass die Antimetabolite Methotrexat und Pemetrexed zu einem Mangel an Magnesium, Zink und Vitamin D führen können.1,7

(Handelsnamen: z.B. Capecitabin onkovis, Xeloda®)

Unter einer Therapie mit Capecitabin kann es zum sogenannten Hand-Fuß-Syndrom kommen. Dabei handelt es sich um entzündliche Hautveränderungen mit schmerzhaften Schwellungen an den Handinnenflächen und Fußsohlen. Das Hand-Fuß-Syndrom kann zu Intervallverlängerung oder Dosisreduktion der neoplastischen Therapie mit dem Antimetabolit Capecitabin führen. Es gibt Hinweise, dass Vitamin B6 Häufigkeit und Schwere des Hand-Fuß-Syndroms reduzieren könnten. Allerdings sind weitere Untersuchungen nötig.63

(Handelsnamen: z.B. 5-FU axios, 5-FU medac)

Präparate mit dem Wirkstoff 5-Fluorouracil (5-FU) können zu einem Vitamin-B1-Mangel führen, indem sie die Aufnahme des Vitamins in den Körper hemmen und dessen Abbau fördern.64,65 Unter einer Therapie mit 5-Fluorouracil (5-FU) kann es daher zu einem Abfall der Vitamin-B1-Spiegel in Vollblut und Leber kommen. Daher sollte unter einer Chemotherapie mit 5-FU der Thiaminstatus engmaschig kontrolliert werden.
Zudem gibt es Hinweise, dass unter einer Chemotherapie mit 5-FU auch die Vitamine Niacin und Vitamin D nur unzureichend vom Körper aufgenommen werden.1,7

(Handelsnamen: z.B. MabThera®, Rixathon®, Truxima®)

Arzneimittel mit dem Wirkstoff Rituximab, die als Immunsuppressivum z.B. bei der rheumatoiden Arthritis und als Zytostatikum eingesetzt werden, fördern die Ausscheidung von Magnesium sowie Kalium (siehe Arzneimittelinformationen) Das kann zu einem Mangel an diesen lebenswichtigen Biofaktoren mit entsprechenden Mangelsymptomen führen.1
Ein Magnesium- und Kalium-Defizit kann Herz und Kreislauf erheblich belasten.

Die Zytostatika aus der Wirkstoffgruppe der Platinanaloga können zu Verlusten von Magnesium,66 Kalium und Zink über die Nieren führen und so einen Mangel an den entsprechenden Biofaktoren mit vielfältigen Mangelsymptomen verursachen.57

Es gibt Hinweise, dass eine intravenöse Behandlung mit Calcium und Magnesium den neurotoxischen Wirkungen von Oxaliplatin entgegenwirken kann.68

Weiterhin gibt es Hinweise, dass Nebenwirkungen einer Chemotherapie mit 5-Fluorouracil, Oxaliplatin oder Carboplatin wie Schleimhautstörungen oder Geschmacksstörungen positiv auf eine Vitamin-D-Behandlung angesprochen haben.69

(Handelsnamen: z.B. Proleukin®)

Präparate mit dem Wirkstoff Interleukin-2 zur Behandlung des Nierenzellkarzinoms können zu einem Vitamin-C-Mangel mit entsprechenden Mangelsymptomen führen, da Interleukin-2 hemmend in den Vitamin-C-Stoffwechsel eingreift.70

Was tun?
Mangelsymptome oder im Zweifelsfall eine Blutuntersuchung (Hintergrundinformationen zur Blutanalyse) können auf eine Unterversorgung mit den genannten Biofaktoren hinweisen.
Falls sich eine Unterversorgung bestätigt, sollten Sie die entsprechenden Biofaktoren durch Präparate ergänzen.

Ein Vitamin-B1-Mangel wird auf oralem Wege effektiv durch eine fettlösliche Vorstufe von Vitamin B1 (Benfotiamin) ausgeglichen. Denn herkömmliches Vitamin B1 kann im Darm nur in begrenzter Menge in das Blut aufgenommen (resorbiert) werden. Die Vitamin-Vorstufe Benfotiamin gelangt hingegen in wesentlich größeren Mengen in den Körper.17,18 Insbesondere Diabetikern ist die Einnahme von Benfotiamin zu empfehlen, da auch der Diabetes teils erhebliche Vitamin-B1-Verluste verursacht, die wiederum diabetische Nervenschäden fördern.19,20

Achten Sie zusätzlich im Rahmen einer zielgerichteten Supplementierung betroffener Biofaktoren auf eine gesunde und ausgewogene Ernährung und auf regelmäßige Bewegung.

Hintergrundinformationen zur Blutanalyse

Die Kosten für eine Vitamin-, Mineralstoff- und Homocystein-Bestimmung im Blut werden in der Regel nicht von den gesetzlichen Krankenkassen erstattet.
Mit folgenden Kosten ist zu rechnen:

Magnesium- + Kalium-Bestimmungca. 2,- bis 5,- €
Vitamin B6-Bestimmungca. 33,- bis 38,- €
Vitamin B12-Bestimmungca. 15,- bis 17,- €
Vitamin D3-Bestimmungca. 18,- bis 30,- €
Folsäure-Bestimmungca. 15,- bis 17,- €
Homocystein-Bestimmungca. 20,- bis 38,- €
Zink-Bestimmungca. 5,- bis 7,- €

Wichtige Hinweise:

Diese Informationen ersetzen weder eine ärztliche noch sonstige Fachberatung.
Die Einnahme von fehlenden Biofaktoren ist immer eine ergänzende Maßnahme, die die notwendige medikamentöse Behandlung absichern und Gesundheitsrisiken durch Mangelerscheinungen vermeiden soll. Auf keinen Fall sollten vom Arzt verordnete Medikamente ohne Rücksprache mit ihm abgesetzt oder anders dosiert werden.
Die genannten Präparate zu den jeweiligen Wirkstoffen, die den Biofaktoren-Haushalt stören können, sind eine zufällig ausgewählte Auswahl ohne Anspruch auf Vollständigkeit und sollen weder kritisiert noch empfohlen oder beworben werden.

Literatur:

  1. Gröber U: Arzneimittel und Mikronährstoffe. Stuttgart: Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft mbH 2007
  2. Mohn et al.: Evidence of Drug-Nutrient interactions with chronic use of commonly prescribed medications: An update. Pharmaceutics 2018; 10: 1-45
  3. Samaras D et al.: Effects of widely used drugs on micronutrients: A story rarely told. Nutrition 2013; 29: 605-610
  4. Candelario-Jalil E et al.: Ascorbic acid enhances the inhibitory effect of aspirin on neuronal cyclooxygenase-2-mediated prostaglandin E2 production. J Neuroimmunol 2006; 174(1-2): 39-51
  5. McDuffie JR et al.: Effects of orlistat on fat-soluble vitamins in obese adolescents. Pharmacotherapy 2002; 22(7): 814-822
  6. DVO-Leitlinie Glukokortikoidinduzierte Osteoporose, 2006; www.dv-osteologie.org, Archiv
  7. Gröber U: Vitamin D3 und Arzneimittel. DAZ 2011; 12: 92 ff
  8. Gröber U: Neuroenhancement mit Vitamin B12, Folsäure und Benfotiamin. Eine Zusammenfassung klinischer Studien-Ergebnisse. Naturheilkunde Journal 2018; Juni: 94-97
  9. Boullata JI et al.: Drug-nutrient interactions: A broad view with implications for practice. J Acad Nutr Diet 2012; 112: 506-517
  10. Andrès et al.: Systematic review and pragmatic clinical approach to oral and nasal vitamin B12 (Cobalamin) treatment in patients with vitamin B12 deficiency related to gastrointestinal disorders. J Clin Med 2018; 7 (304): doi:10.3390/jcm7100304
  11. Bolaman et al.: Oral versus intramuscular cobalamin treatment in megaloblastic anemia: a single-center, prospective, randomized, open-label study. Clin Ther 2003 Dec; 25(12): 3124-34
  12. Syed EU et al.: Vitamin B12 supplementation in treating major depressive disorder: A randomized controlled trial. Open Neurol J 2013; 7: 44-48
  13. Reynolds E: Vitamin B12, folic acid, and the nervous system. Lancet Neurol 2006; 5(11): 949-60
  14. Reiners K: Vitaminkrankheiten. In: Hoffmann GF, Grau AJ (Hrsg): Stoffwechselerkrankungen in der Neurologie. Stuttgart: Thieme, 2004: 163-176
  15. Herrmann W et al.: Causes and early diagnosis of vitamin B12 deficiency. Dtsch Ärztebl 2008; 105(40): 680-5
  16. Chan LN: Drug-nutrient interactions. J Parenter Enteral Nutr 2013; 37: 450-459
  17. Schreeb KH et al.: Comparative bioavailability of two vitamin B1 preparations: benfotiamine and thiamine mononitrate. Eur J Clin Pharmacol 1997; 52(4): 319-320
  18. Loew D: Pharmacokinetics of thiamine derivatives especially of benfotiamine. Int J Clin Pharm Ther 1996; 34(2): 47-50
  19. Stirban A: Therapie der diabetischen Neuropathie. 27. Kongress der Föderation der Internationalen Donau-Symposia über Diabetes mellitus. Diabetes-Congress-Report 2013; 2: 4-10
  20. Woelk H et al.: Benfotiamine in treatment of alcoholic polyneuropathy: an 8-week randomized controlled study (BAP I Study). Alcohol Alcohol, 1998; 33(6): 631-638
  21. Kisters K et al.: Positive effect of magnesium orotate therapy in hypertensive heart disease. Metabolomics (Los Angel) 2017; 7(3): 1-4
  22. Zhang X et al.: Effects of magnesium supplementation on blood pressure. A meta-analysis of randomized double-blind placebo-controlled trials. Hypertension 2016
  23. Walker AF et al.: Mg citrate found more bioavailable than other Mg preparations in a randomised, double-blind study. Magnes Res 2003 Sep; 16(3): 183-91
  24. Stepura OB et al.: Magnesiumorotat in severe congestive heart failure (MACH). Int J Cardiol 2009; 131: 292-295
  25. Kisters K et al.: Positiver Effekt einer Magnesiumorotat-Therapie bei hypertensiver Herzerkrankung. Nieren- u. Hochdruckkrankheiten 2016; 45: 1-6
  26. Cruz CS et al.: Hyperkalaemia in congestive heart failure patients using ACE inhibitors ad spironolactone. Ephrol Dial Transplant 2003; 18: 1814-1819
  27. Uncini A et al.: Polyneuropathy associated with duodenal infusion of levodopa in Parkinson's disease: features, pathogenesis and management. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2015; 86(5): 490-495
  28. flexikon.doccheck.com/de/Osteoklast
  29. Chigot P et al.: Osteoporosis induced either by unfractional heparin or low molecular weight heparin. J Mal Vasc 1996; 21(3): 121-125
  30. Barbour LA et al.: A prospective study of heparin-induced osteoporosis in pregnancy using bone densitometry. Am J Obstet Gynecol 1994; 170(3): 862-869
  31. Ruiz-Irastorza G et al.: Heparin and osteoporosis during pregnancy: 2002 update. Lupus 2002; 11(10): 680-682
  32. Uncini A et al.: Polyneuropathy associated with duodenal infusion of levodopa in Parkinson’s disease: features, pathogenesis and management. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2015; 86: 490-495
  33. Klein F: Parkinson-Therapie: Her mit den Vitaminen! DNP 2015; 16: 14
  34. Eschle D: J Neurol Neurochir Psychiatr 2019; 20: 129-133
  35. Deray G: Renal and cardiovascular effects of non-steroidal anti-inflammatories and selective cox 2 inhibitors. Presse Med 2004; 33(7): 483-489
  36. Hornung N et al.: Folate, homocysteine and cobalamin status in patients with rheumatoid arthritis treated with methotrexate, and the effect of low dose folic acid supplement. J Rheumatol 2004; 31(12): 2374-2381
  37. Jepsen LV et al.: Zinc and zinc-dependent enzymes in penicillamine-treated patients with generalized scleroderma. Acta Derm Venerol 1984: 64(5): 424-427
  38. Jaffe IA: The antivitamin B6 effect of penicillamine: clinical and immunological implications. Adv Biochem Psychopharmacol 1972; 4: 217-226
  39. Brodie MJ et al.: Effect of rifampicin and isoniazid on vitamin D metabolism. Clin Pharmacol Ther 1982; 32(4): 525-530
  40. Gröber U et al.: Patientenbeispiel: Schwere Hypomagnesiämie durch Venlafaxin. Zs f Orthomol Med 2017; 15(4): 28-29
  41. Ankur Jain MD et al.: Determining the role of thiamine deficiency in systolic heart failure: A meta-analysis and systematic review. J Cardiac Failure 2015; 21(12): 1000-1007
  42. Katta N et al.: Does long-term furosemide therapy cause thiamine deficiency in patients with heart failure? A focused review. Am J Med 2016; 129: 753.e7-753.e11
  43. Suter PM et al.: Diuretics and vitamin B1: Are diuretics a risk factor for thiamin malnutrition? Nutr Rev 2000; 58(10): 319-323
  44. Thornalley PJ et al.: High prevalence of low plasma thiamine concentration in diabetes linked to a marker of vascular disease. Diabetologia 2007 Oct; 50(10): 2164-2170
  45. Pan X et al.: Enhanced activities of blood thiamine diphosphatase and monophosphate in Alzheimer´s disease. PLOS ONE 2017; 1(6): 1-13
  46. Kozma C et al.: Chronic allopurinol administration and iron storage in mice. Life Sci 1968; 7(7): 341-348
  47. Webb DI et al.: Mechanism of vitamin B12 malabsorption in patients receiving colchicine. N Engl J Med 1968; 279(16): 845-850
  48. Roe DA: Drug-induced nutritional deficiencies. 2nd ed. Westport, CT: Avi Publishing 1985; 159-160
  49. van Gool JD et al.: Folic acid and primary prevention of neural tube defects: A review. Reprod Toxicol 2018; 80: 73-84
  50. Mazouz et al.: Relationship between hyperhomocysteinemia and azathioprine therapy in kidney graft recipients. In: Congress of the European Society for organ transplantation, 9th, Oslo, Norway, 1999
  51. Seligman H et al.: Thiamine deficiency in patients receiving long-term furosemide therapy: a pilot study. Am J Med 1991; 91(2): 151-155
  52. Crippa G et al.: Magnesium and cardiovascular drugs: interactions and therapeutic role. Ann Ital Med Int 1999; 14(1): 40-45
  53. Watanabe H et al.: Randomized, double-blind, placebo-controlled study of the preventive effect of supplemental oral vitamin C on attenuation of development of nitrate tolerance. J Am Coll Nutr 1998; 31(6): 1323-1329
  54. Gröber U et al: Important drug-micronutrient interactions: A selection for clinical practice. Crit Rev Food Sci Nutr 2018; 1-19
  55. Spencer et al.: Adverse effects of aluminium antacids on mineral metabolism. Gastroenterology 1979; 76: 603-606
  56. Koop H et al: Serum iron, ferritin and vitamin B12 during prolonged omeprazole therapy. J Clin Gastroenterol 1992; 14: 288-292
  57. Salom IL et al.: Effect of cimetidine on the absorption of vitamin B12. Scand J Gastroenterol 1982; 17: 129-131
  58. Russel RM et al.: Effect of antacid and H2 receptor antagonists on the intestinal absorption of folic acid. J Lab Clin Med 1988; 112(4): 458-463
  59. Kirch W et al.: Interactions and non-interactions with ranitidine. Clin Pharmaconkin 1984; 9: 493-510
  60. Odes HS et al.: Effect of cimetidine on hepatic vitamin D metabolism in humans. Digestion 1990; 46(2): 61-64
  61. Selhub J et al.: Inhibition of folate enzymes by sulfasalazine. J Clin Invest 1978; 61, 221-224
  62. Sarda S et al.: Interaction of folic acid with nanocrystalline apatites and extension to methotrexate (antifolate) in view of anticancer applications. Langmuir 2018; 34(40): 12036-12048
  63. Beveridge RA et al.: Pyridoxine (B6) and amelioration of hand/foot syndrom. Porc Am Soc Clin Oncol 1990; 9, 26 Meet: 102
  64. Basu TK et al.: Effects of 5-fluorouracil on the thiamine status of adult female rats. Chemotherapy 1979; 25(2): 70-76
  65. Comin-Anduix B et al.: The effect of thiamine supplementation on tumor proliferation. A metabolic control analysis study. Eur J Biochem 2001; 268: 4177-4182
  66. Kumar G et al.: Magnesium improves cisplatin-mediated tumor killing while protecting against cisplatin-induced nephrotoxicity. Am J Physiol Renal Physiol 2017; Aug 1; 313(2): 339-350
  67. Akutsu Y et al.: Are additional trace elements necessary in total parenteral nutrition for patients with esophageal cancer receiving cisplatin-based chemotherapy? Biol Trace Elem Res 2012; Dec, 150(1-3): 109-115
  68. Gamelin L: Prevention of Oxaliplatin-related neurotoxicity by calcium and magnesium infusions: a retrospective study of 161 patients receiving Oxaliplatin combined with 5-Fluorouracil and Leucovorin for advanced colorectal cancer. Clin Cancer Res 2004; 10(12Pt1): 4055-4061
  69. Fink M: Vitamin D deficiency is a cofactor of chemotherapy-induced mucocutaneous toxicity and dysgeusia. J Clin Oncol 2011; 29: 81-82
  70. Wagner SC et al.: Intravenous ascorbic acid as an adjuvant to interleukin-2 immunotherapy. J Transl Med 2014; May 13(12): 127