Vitamin-B1-Vorstufe kann unkontrollierten Alkoholkonsum bei Frauen drosseln

Dezember 2013

Wenn übermäßiger Alkoholkonsum das Nervensystem angreift, ist oftmals ein Mangel an Vitamin B1 mit im Spiel: 30 bis 80 % der Alkoholabhängigen sind unzureichend mit dem lebenswichtigen Vitamin versorgt. Das Defizit an dem Nährstoff fördert aber nicht nur alkoholbedingte Nerven- und Hirnschäden, sondern kann offensichtlich auch das unkontrollierte Trinkverhalten verstärken. US-Wissenschaftler um Ann M. Manzardo von der Universität Kansas wiesen jetzt in einer placebokontrollierten Studie mit Alkoholabhängigen nach, dass eine orale Behandlung mit der Vitamin-B1-Vorstufe Benfotiamin den Alkoholkonsum bei Frauen deutlich reduzieren kann.

Schon frühere tierexperimentelle Studien hatten gezeigt, dass ein Vitamin B1-Mangel ein krankhaftes Trinkverhalten fördert. Offensichtlich verursacht der Nährstoffmangel Schäden im zentralen Nervensystem, die wiederum die kognitiven Fähigkeiten und die Verhaltenskontrolle beeinträchtigen. Daher vermuteten die Wissenschaftler aus Kansas, dass eine hoch dosierte Vitamin-Therapie die gestörten Funktionen des zentralen Nervensystems regenerieren und so die Kontrolle über das Trinkverhalten positiv beeinflussen kann.

Ann M. Manzardo und ihre Mitarbeiter behandelten 120 aktiv trinkende alkoholabhängige Männer und Frauen im durchschnittlichen Alter von 47 Jahren 24 Wochen lang entweder mit 600 mg Benfotiamin pro Tag oder mit einem Scheinmedikament (Placebo). Benfotiamin ist eine Vorstufe vom Vitamin B1, die im Darm wesentlich besser und in höheren Konzentrationen ins Blut geschleust wird als herkömmliches Vitamin B1 (Thiamin) - selbst bei alkoholbedingten Aufnahmestörungen im Verdauungstrakt. Im Körper wird das Provitamin dann in Vitamin B1 umgewandelt. „Diese pharmakologischen Eigenschaften des Benfotiamins erlauben einen schnellen Ausgleich eines Thiamin-Mangels“, erklären die Autoren.
Die Forscher beobachteten, dass bei den mit Benfotiamin behandelten Frauen der Alkoholabusus deutlich abnahm, bei den Männern zeigte sich dieser Effekt allerdings nicht. Der durchschnittliche tägliche Alkoholkonsum der Frauen verringerte sich nach drei monatiger Therapie mit dem Provitamin um 60 %, in der Placebogruppe hingegen nur um 13 %. Das heißt, die Frauen, die ihren Vitamin-Status verbesserten, konnten ihre tägliche Alkoholdosis um 2 Standard-Drinks mehr reduzieren als die mit Placebo behandelten Teilnehmerinnen. Dabei wurde die Vitamin-Therapie sehr gut vertragen.

Warum das weibliche Geschlecht stärker auf die Behandlung anspricht als das männliche, erklären die Forscher anhand früherer Untersuchungen. Hier habe sich gezeigt, dass alkoholkranke Frauen empfindlicher auf einen Thiamin-Mangel reagieren und schneller neurokognitive und neuropsychiatrische Folgeerscheinungen entwickeln als Männer.

Die Wissenschaftler schließen aus ihren Ergebnissen, dass Benfotiamin ein gut verträgliches, sinnvolles ergänzendes Therapeutikum ist, um bei aktiv trinkenden Alkoholabhängigen einen Vitamin B1-Mangel auszugleichen und seinen schwerwiegenden neurologischen Folgeschäden entgegen zu wirken. Bei Frauen könnte die Therapie auch zur Reduktion des Alkoholkonsums beitragen.

In verschiedenen klinischen Studien wurde bereits nachgewiesen, dass Benfotiamin die Symptome alkoholisch bedingter Nervenschäden, der alkoholischen Neuropathie, deutlich reduzieren kann. Aber auch bei diabetesbedingten Nervenschäden (diabetische Neuropathie) wird das Provitamin erfolgreich angewendet.

„Die schwerwiegenden Folgen eines durch Alkohol induzierten Vitamin B1-Mangels werden häufig unterschätzt und sollten stärkere Beachtung finden“, kommentierte die Gesellschaft für Biofaktoren e.V. die Studienergebnisse. Denn „der rechtzeitige Ausgleich des Vitamin-Defizits kann für die Prognose der Patienten von großer Bedeutung sein und irreversiblen Nerven- und Hirnschäden entgegenwirken“, erklärte der Dresdner Pharmakologe Prof. Joachim Schmidt von der GfB.
Die Gründe für den bei Alkoholabusus so häufigen Thiamin-Mangel sind vielfältig: Alkohol beeinträchtigt die Aufnahme, den Stoffwechsel und die Speicherung des Vitamins. Außerdem ernähren sich Alkoholkranke meist sehr unausgewogen.

Quelle:
Manzardo AM, He J, Poje A, Penick PC, Campbell J, Butler MG (2013): Double-blind, randomized placebo-controlled clinical trial of benfotiamine for severe alcohol dependence. Drug Alkohol Depend. Dec 1;133(2):562-70.

Hintergrundinformationen:
Rund 21 % der Menschen in Deutschland haben einen problematischen Alkoholkonsum. Jährlich werden etwa 74.000 Todesfälle durch Alkoholkonsum allein (26%) oder durch den Konsum von Tabak und Alkohol (74 %) verursacht.
Eine psychische oder verhaltensbezogene Störung durch Alkohol wurde im Jahr 2011 als zweithäufigste Einzeldiagnose in Krankenhäusern mit 338.400 Behandlungsfällen diagnostiziert.
26.349 Kinder, Jugendliche und junge Erwachsene zwischen 10 und 20 Jahren wurden 2011 aufgrund eines akuten Alkoholmissbrauchs stationär behandelt.
In westlichen Ländern ist Alkoholmissbrauch die häufigste Ursache für einen Thiamin-Mangel. Studien haben gezeigt, dass 30 bis 80 % der Alkoholkranken an diesem Vitamin-Defizit leiden.
Der Vitamin-Mangel fördert neurologische Schäden wie Neuropathien. Denn Thiamin steuert wichtige Enzymreaktionen, insbesondere im Kohlenhydratstoffwechsel. Eine zu geringe Verfügbarkeit des Vitamins führt daher zu einem Energiemangel in den Nerven- und Gehirnzellen, was wiederum deren Schädigung bzw. Untergang zur Folge haben kann.

Das Wernicke-Korsakow-Syndrom (WKS) ist eine typische Vitamin-B1-Mangelerkrankung, die häufig mit Alkoholabusus assoziiert ist und mit einer sehr hohen Morbidität und Mortalität verbunden ist. Klassischerweise äußert sich diese Erkrankung des zentralen Nervensystems durch eine Kombination von Augensymptomen wie Augenmuskellähmungen, Augenzittern, Pupillenstörungen und Doppelsehen, durch Gangstörungen und Psychosyndrom. Therapeutisch muss eine rasche Vitamin-Therapie erfolgen, um irreversible Hirnschäden zu vermeiden. Diese können entweder zum Tod führen – die Mortalitätsrate beträgt 20% - oder die chronische Form des Syndroms, die Korsakoff-Psychose, nach sich ziehen. Diese ist charakterisiert durch Gedächtnisstörungen mit schweren Störungen der Merkfähigkeit und zunehmend auch des Langzeitgedächtnisses.

Literatur:
Deutschen Hauptstelle für Suchtfragen DHS: Jahrbuch Sucht 2013.
Galvin R, Brathen G, Ivashynka A, Hillbom M, Tanasecum R, Leone M A (2010): EFSN guidelines for diagnosis, therapie and prevention of Wernicke encephalopathy. Europ J Neurol 17: 1408-1418.
Hinze-Selch D, Weber M M, Zimmermann U, Pollmächer T (2000): Die Thiaminbehandlung in der Psychiatrie und Neurologie. Fortschr Neurol Psychiat 68: 113-120.
Mancinelli R, Ceccanti M (2009): Biomarkers in Alcohol Misuse: Their Role in the Prevention and Detection of Thiamine Deficiency. Alcohol Alcohol 44 (2): 177-182.
Chopra K, Tiwari V (2012): Alcoholic neuropathy: possible mechanisms and future treatment possibilities. Br J Clin Pharmacol 73(3), 348-362.

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