Vitamin B1-Mangel bei Diabetikern nachgewiesen: Biofaktoren-Therapie bei diabetischen Nervenschäden erfolgreich

November 2009

Ein ausgeprägter Mangel an Vitamin B1 (Thiamin) scheint neuen Erkenntnissen zufolge die Entstehung der Begleit- und Folgeerkrankungen des Diabetes wesentlich zu begünstigen.
”Der Ausgleich dieser Vitamin-Defizite ist daher eine wichtige Maßnahme, um Nerven und Blutgefäße vor den schädlichen Auswirkungen erhöhter Blutzuckerspiegel zu schützen“, appelliert die Gesellschaft für Biofaktoren e.V. anlässlich des Welt-Diabetestags am 14. November 2009.

Die Experten von der GfB verweisen auf neue Forschungsergebnisse britischer Wissenschaftler um Paul Thornalley von der Universität Warwick. Denen zufolge haben Diabetiker um durchschnittlich 75% erniedrigte Thiamin-Konzentrationen im Blutplasma.(1)
Ursache ist nicht etwa eine zu geringe Aufnahme des Vitamins über die Nahrung, sondern ein diabetesbedingter Defekt der Niere: Das Organ wird durchlässiger für Thiamin, wodurch die Ausscheidungsrate um bis zu 24-fach erhöht ist.
Zu dieser Erkenntnis kommt die Wissenschaft erst jetzt, weil die herkömmliche Nachweismethode eines Vitamin B1-Mangels bei Diabetikern offensichtlich ungeeignet ist: Wie Thornalley zeigte, wird der Thiamin-Mangel bei den bisher angewendeten Messverfahren maskiert.

Thiamin-Defizite scheinen wiederum im engen Zusammenhang mit den Folgeschäden des Diabetes zu stehen: ”Zu den typischen Erscheinungen eines Thiamin-Mangels zählen Nervenschäden, so genannte Neuropathien, von denen auch etwa 30 bis 50 Prozent aller Diabetiker betroffen sind“, erklären die Wissenschaftler von der GfB.
”Eine möglichst normnahe Blutzuckereinstellung ist natürlich die erste und wichtigste Maßnahme, um Begleit- und Folgeerkrankungen des Diabetes, wie der Neuropathie, vorzubeugen“, sagt Prof. Hilmar Stracke, Diabetologe an der Universitätsklinik Gießen und Marburg. Jedoch zeige eine großen Europa-weite Studie, dass das allein offensichtlich nicht ausreicht: Danach entwickelten 28% der Diabetiker trotz optimaler Blutzuckerkontrolle eine diabetische Neuropathie.

Auch die gefährdeten Blutgefäße des Diabetikers scheinen zu leiden, wenn es an Thiamin mangelt: Die britischen Wissenschaftler um Thornalley beobachteten, dass der Vitamin B1-Mangel mit einem Anstieg von Blut-Markern für Gefäßschäden und Adernverkalkung verbunden war.

Eine Verengung der kleinen und großen Blutgefäße ist die Ursache des bei Diabetikern stark erhöhten Risikos für Herzinfarkte, Schlaganfälle, Erblindungen und Nierenversagen.

Ein Zusammenhang zwischen Thiamin-Defiziten und diabetischen Folgeschäden wird in der Bedeutung von Thiamin für den Zuckerstoffwechsel gesehen: ”Thiamin wird für die Funktion eines zentralen Enzyms des Zuckerstoffwechsels, die Transketolase, benötigt“, erläutern die Wissenschaftler von der GfB. Fehlt Thiamin, ist die Transketolase-Aktivität gehemmt. Schädliche Zuckerabbauprodukte können gebildet werden, die wiederum eine Kaskade an zerstörerischen Prozessen auslösen.

”Derartige klinische Thiamin-Mangelzustände lassen sich über die Nahrung allein nicht ausgleichen“, betont die GfB, ”zumal herkömmliches, wasserlösliches Thiamin nur in sehr begrenzten Mengen vom Körper aufgenommen wird.“
Hier sei eine hoch dosierte Behandlung erforderlich, die auf oralem Wege mit einer fettlöslichen Vorstufe des Thiamins, dem Benfotiamin, erzielt werden könne. Benfotiamin ist durch seine Fettlöslichkeit für den Körper wesentlich besser verfügbar und gelangt so in den therapeutisch erforderlichen Mengen zu den Geweben, wie den Nerven.
In der Therapie und Prävention von diabetischen Neuropathien wird die Thiamin-Vorstufe seit vielen Jahren erfolgreich eingesetzt.
Erst kürzlich konnte in einer kontrollierten klinischen Studie an der Universität Gießen und Marburg erneut nachgewiesen werden, dass der Vitaminabkömmling bei Diabetikern mit Neuropathien deutlich die Beschwerden wie Schmerzen, Kribbeln oder Taubheitsgefühle in den Füßen lindert und dabei sehr gut verträglich ist.

Quellen:
1 Diabetologia 2007, 50: 2164-2170
2 Exp Clin Endocrinol Diabetes 2008, 116: 600-605

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